人物经历
学习经历
1983年 武汉大学生物学学士学位；
1986年 中国科学院遗传研究所遗传学硕士；
1992年 美国马里兰大学（University of Maryland-College Park）植物生物学博士；
1993年-1997年 美国加州大学旧金山分校（UCSF）生化/细胞生物学博士后。
工作经历
1997年-1999年 加州大学旧金山分校组织细胞学系研究助理教授；
1999年-2003年 美国贝勒医学院（BCM）外科学系、分子与细胞生物学系助理教授；
2003年-2007年 美国贝勒医学院分子与细胞生物学系、外科学系副教授（tenured）；
2007年-至今 美国贝勒医学院分子与细胞生物学系、外科学系、分子生理与生物物理学系教授（tenured）、Duncan 癌症中心研究员、STaR干细胞与再生医学中心研究员、炎症生物学中心研究员；
2008年-至今 美国德州农工医学中心（Texas A&M Health Science Center）兼职教授（Adjunct Professor）；
2009年-至今 浙江大学生命科学研究院教授、首席研究员、院长；
2010年初入选第三批国家“千人计划”。
研究方向
癌症发生与转移：信号传导、蛋白质修饰和转录调控等分子细胞机制的研究；癌症干细胞与癌症治疗的探索。
干细胞与发育：干细胞自我更新与分化的分子机制和生物学功能；组织分化、器官发育与动物模型的研究。
主要贡献
冯教授在信号传导、蛋白质修饰等领域的研究成果对阐明一些生物医学的基本问题产生了重要影响，同时为相关疾病的治疗、新药开发提供了理论基础。在国际权威期刊杂志如Cell、Molecular Cell、Nature等上发表论文80余篇，总被引用超过5000次。
冯教授来浙江大学担任生命科学研究院院长以来，积极开展优秀人才引进、科研团队的组建和学生培养等工作。目前，研究院的科研队伍由9位PI(其中一位PI于2010年入选第四批国家“千人计划”)，2位副教授，8位实验技术人员以及近40位博士后、博士、硕士生组成，并在Science，Nature Structural & Molecular Biology及Journal Biological Chemistry等杂志发表论文及综述共9篇。2011年，由冯教授领衔主持的“上皮细胞转分化过程的生理调控机制”研究获得国家自然科学基金委生命科学部重大项目支持。此外，研究院还获得国家973计划项目4项、国家自然科学基金委资助的面上项目3项，浙江省自然科学基金重点项目1项杰出青年项目5项。
下一阶段，冯新华教授将带领研究院继续开展与国家发展密切相关的基础性、前瞻性、战略性的科技创新活动，凝炼新的学科增长点，形成开放的国际化创新平台，使之成为浙江大学建设一流学科、培养一流人才的重要基地。
学术活动
2002年 Research Excellence Award，The W. M. Keck Foundation Distinguished Young Scholars in Biomedical Research；
2003年 Scholar Award，Leukemia & Lymphoma Society；
2003年 Research Scholar Award，American Cancer Society；
2004年 国家自然科学基金委员会海外青年学者合作研究基金（杰青B类）；
2006年 贝勒医学院Michael E. DeBakey Excellence in Research Award；
2007年 贝勒医学院MCB Award of Excellence in Research；
2008年 长江学者讲座教授；
2006年-至今 Editorial Board member, Journal of Biological Chemistry (JBC)；
2008年-至今 Associate Editor，BMC Developmental Biology；
2010年-至今 Editorial Board member, Journal of Genetics and Genomics；
2010年-至今 Editorial Board member, Cell Research；
2010年-至今 Editorial Board member, BMC.Bioscience Journal；
2006年-2007年 President, 美洲华人生物科学学会SCBA-Texas Chapter；
2011年-2012年 Treasurer-elect，美洲华人生物科学学会(SCBA)。
科研项目
- 国家自然科学基金重大项目，上皮细胞转分化过程的生理调控机制（2011年1月-2014年12月）负责人；
- 浙江省自然科学基金重点项目，信号转导蛋白Smad7在肿瘤转移中的作用和分子机理 （2011年1月-2013年12月）负责人；
- 国家重大科学计划项目，中胚层干细胞的自我更新以及分化机制与功能研究 （2012年1月-2016年8月）首席科学家。
期刊论文
- Feng XHand Derynck R (1997) A kinase subdomain of TGF-β type I receptor determinesTGF-βintracellular signaling specificity. EMBO J.16: 3912 - 3923. 【PDF download】
- Zhang Y,Feng XHand Derynck R. (1998) Smad3 and Smad4 cooperate with c-Jun/c-Fos to mediate TGF-β induced transcription. Nature. 394: 909-913. 【PDF download】
- Feng XH, Zhang Y, Wu RY, and Derynck R. (1998)The tumor suppressor Smad4/DPC4 and transcriptional adaptor CBP/p300 are coactivators for smad3 inTGF-β-induced transcriptional activation. Genes Dev.12: 2153-2163. 【PDF download】
- Derynck R, Zhang Y, andFeng XH. (1998) Smads: transcriptional activators of TGF-β responses.Cell.95: 737-740.
- Lin X, Liang M, andFeng XH.(2000).Smurf2 is a ubiquitin E3 ligase mediating proteasome-dependent degradation of Smad2 inTGF-βsignaling. J. Biol. Chem. 【PDF download】
- Feng XH*,Lin X, and Derynck R*. (2000)Smad2, Smad3 and Smad4 cooperate with Sp1 to induce p15(Ink4B) transcription in response toTGF-β. EMBO J.19: 5178-5193. 【PDF download】
- Feng XH*,Liang YY, Liang M, Zhai W, and Lin X*. (2002). Direct interaction of oncogenic c-Myc with tumor suppressors Smad2 and Smad3 to inhibit TGF-β-mediated induction of the CDK inhibitor p15INK4B. Mol. Cell.9: 133-143.
- Lin X, Liang M, Liang YY, Brunicardi FC, Melchior F, andFeng XH.(2003). Activation of TGF-β signaling by SUMO modification of tumor suppressor Smad4/DPC4.J. Biol. Chem., 【PDF download】
- Lin X, Sun B, Liang M, Liang YY, Gast A, Hildebrand J, Brunicardi FC, Melchior F, andFeng XH.(2003). Opposed regulation of corepressor CtBP by SUMOylation and PDZ binding.Mol. Cell, 11: 1389-1396.
- Lin X, Liang YY, Sun B, Liang M, Brunicardi FC, andFeng XH.(2003). Smad6 recruits transcription corepressor CtBP to repress BMP-induced transcription. Mol. Cell. Biol., 23: 9081-9093. 【PDF download】
- Liang M, Liang YY, Wrighton KH, Ungermannova D, Wang X, Brunicardi FC, Liu X,Feng XH*,and Lin X*. (2004). Ubiquitination and proteolysis of cancer-derived Smad4 mutants by SCFSkp2.Mol. Cell. Biol., 24: 7524-7537. 【PDF download】
- Feng XH*and Derynck R*. (2005) Specificity and versatility of TGF-β signaling through Smads.Annu. Rev. Cell Dev. Biol., 12: 659-693.
- Lin X, Duan X, Liang YY, Su Y, Wrighton KH, Long J, Hu M, Davis CM, Wang J, Brunicardi FC, Shi Y, Chen YG, Meng A, andFeng XH.(2006). PPM1A functions a Smad phosphatase to terminate TGF-β signaling.Cell, 125: 915-928.
- Wrighton KH, Willis D, Long J, Liu F, Lin X, andFeng XH.(2006). Small carboxy-terminal domain phosphatases dephosphorylate the regulatory linker regions of Smad2 and Smad3 to enhance TGF-β signaling.J. Biol. Chem., 281: 38365–38375. 【PDF download】
- Dai F, Chang C, Lin X, Dai P, Mei L, andFeng XH.(2007). Erbin inhibits TGFβ signaling through a novel Smad-interacting domain.Mol. Cell. Biol., 27: 6183-6194.【PDF download】
- Wang D, Long J, Dai F, Liang M,Feng XH, and Lin X*. (2008). Bcl6 represses Smad signaling in TGF-β resistance.Cancer Research, 68: 783-789. 【PDF download】
- Wrighton KH, Lin X, andFeng XH.(2008). Critical regulation of TGF-β signaling by HSP90.Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 105: 9244-9249. 【PDF download】
- Wrighton KH, Dai F, andFeng XH.(2008). A new kid on the TGF-β block: TAZ controls Smad nucleocytoplasmic shuttling.Dev. Cell, 15: 8-10.
- Wrighton KH, andFeng XH.(2008). ToTGF-βor not to TGF-β: fine-tuning of Smad signaling via post-translational modifications.Cell. Signal. 20: 1579-1591.
- Li C, Liang YY,Feng XH, Tsai SY, Tsai MJ, O'Malley BW*. (2008). Essential phosphatases and a phospho-degron are critical for regulation of SRC-3/AIB1 coactivator function and turnover.Mol. Cell. 31: 835-49.
- Yang XO, Nurieva R, Martinez GJ, Kang HS, Chung Y, Pappu BP, Shah B, Chang SH, Schluns KS, Watowich SS,Feng XH,Jetten AM, Dong C*. (2008).Molecular antagonism and plasticity of regulatory and inflammatory T cell programs.Immunity. 29: 44-56.
- Wrighton KH, Lin X, andFeng XH.(2009). Phospho-control of TGF-β superfamily signaling.Cell Research.19: 8–20.
- Wrighton KH, Lin X, Yu P, andFeng XH.(2009). TGF-β stimulates Smad1 phosphorylation independently of BMP receptors.J. Biol. Chem. 284:9755-9763. 【PDF download】
- Dai F, Lin X, Chang C, andFeng XH.(2009). Nuclear export of Smad2 and Smad3 by RanBP3 facilitate termination of TGF-β signaling.Dev. Cell, 16:345-357.
- Martinez GJ, Zhang Z, Chung Y, Reynolds JM, Lin X, Jetten AM,Feng XH*,and Dong C*. (2009). SMAD3 differentially regulates the induction of regulatory and inflammatory T cell differentiation.J. Biol. Chem. 284: 35283-35286.
- Feng XH(2010) The changing faces of cancer cells.Nature Rev. Mol. Cell. Biol.11:466
- Liu T, andFeng XH(2010) Regulation ofTGF-βSignaling by Protein Phosphatases.Biochem. J. 430:191-198. NIHMSID 315040.
- Dai F, Duan X, Liang YY, Lin X,Feng XH. (2010) Coupling of dephosphorylation and nuclear export of Smads inTGF-βsignaling.Methods Mol. Biol. 647:125-137.
- Martinez GJ, Zhang Z, Reynolds JM, Tanaka S, Chung Y, Liu T, Robertson E, Lin X,Feng XH*, and Dong C*. (2010) SMAD2 positively regulates the generation of Th17 cells.J. Biol. Chem. 285:29039-29043. (*corresponding author)
- Inamoto S, Kwartler CS, Lafont AL, Liang YY, Fadulu VT, Duraisamy S, Willing M, Estrera A, Safi H, Hannibal MC, Carey J, Wiktorowicz J, Tan FK, Feng XH, Pannu H, Milewicz DM. (2010) TGFBR2 mutations alter smooth muscle cell phenotype and predispose to thoracic aortic aneurysms and dissections.Cardiovasc Res, 285: 29039-29043.
- Dai F, Shen T, Li Z-Y, Lin X, andFeng XH(2011). PPM1A dephosphorylates RanBP3 to enable efficient nuclear export of Smad2 and Smad3.EMBO Rep. 12:1175-1181.
- Jia S, Dai F, Wu D, Lin X, Xing C, Xue Y, Wang Y, Xiao M, Wu W,Feng XH*, and Meng AM*. (2012). Protein phosphatase 4 cooperates with Smads to promote BMP signaling in dorsoventral patterning of zebrafish embryos.Dev. Cell, 22:1065-1078. (*corresponding author)
- Lim JH, Jono H, Komatsu K, Woo C-H, Lee J, Miyata M, Matsuno T, Xu X, Huang Y, Zhang We, Park SH, Kim YI, Choi YD, Shen H, Heo KS, Xu H, Bourne P, Koga T, Xu H, Yan C, Wang B, Chen L-F,Feng XH, and Li JD. (2012). CYLD negatively regulatesTGF-βsignaling via deubiquitinating Akt.Nature Communication, 3:771.
- Zhou G, Liu SH, Shahi KM, Wang H, Duan X, Lin X,Feng XH, Li M, Fisher WE, Demayo FJ, Dawson D, Brunicardi FC. (2012). Negative regulation of pancreatic and duodenal homeobox-1 by somatostatin receptor subtype 5.Mol. Endocrinol. 26:1225-1234.
- Qin J, Wu SP, Creighton CJ, Dai F, Xie X, Cheng CM, Frolov A, Ayala G, Lin X,Feng XH, Ittmann MM, Tsai SJ, Tsai MJ, Tsai SY. (2012). Inhibition ofTGF-β-dependent growth barrierby COUP-TFII to promote prostate tumor growth and metastasis.Nature, in press.
[1]
解读词条背后的知识重复实验完成，冯新华被举报文章调查终止
浙江大学生命科学研究院院长冯新华。5个月前，浙江大学生命科学学院院长冯新华此前担任通讯作者的两篇论文被其中一名作者梁耀云举报存在“实验操纵” 。2016年4月7日，刊登这两篇论文的《细胞》( Cell )与《分子细胞》（ Molecular Cell ）（这两个期刊都隶属于...
2016-11-300阅读352
- 参考资料
- 1.浙江大学生命科学研究院．浙江大学生命科学研究院[引用日期2013-05-02]
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