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普通型透析袋（8000-14000），34mm
草酸铵 ,AR,99.8%
SBA(SouthernBiotech)05-9080-08Mouse
通过认证 
Aclidinium Bromide
FH1(BRD-K4477)
MK-801 (Dizocilpine)
Venetoclax (ABT-199,
TSU-68 (SU6668, Oran
Sapogenins Glycoside| 货号： | S2127 |
| 规格： | 5mg/10mM/1mL/10mg/25mg/50mg |
更多详情请访问中国唯一官方网站： http://www.selleck.cn/products/sRolipram.html
生物活性
| 产品描述 | S-(+)-Rolipram抑制人体单核细胞环AMP特异性的PDE4，IC50为0.75 μM，作用于中枢神经系统，具有消炎和抗抑郁活性，比其R-对映体作用效果稍弱。 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 靶点 | PDE4 | |||||
| IC50 | 750 nM [1] | |||||
| 体外研究 | S-(+)-Rolipram作用于人单核细胞，通过抑制PDE4，而抑制LPS诱导的TNFα表达，IC50为2 μM。[1] 1 μM S-(+)-Rolipram 显著抗卵清蛋白(OA)诱导的浓度相关的气管软骨环收缩，这种气管软骨环是从对OA敏感的豚鼠中分离的。[2] S-(+)-Rolipram作用于稳定表达重组全长人PDE-4a的CHO-K1细胞系，抑制PDE4活性，IC50为450 nM。[3] 使用Rolipram(包括Rolipram的R-和S-对映异构体)处理人胶质瘤细胞系A-172，提高细胞周期抑制剂p21(Cip1)和p27(Kip1)的表达, 且降低cdk2活性, cdk2是细胞周期进程中的必需细胞周期蛋白质依赖激酶类。结果, A-172细胞增殖受抑制，细胞周期停在G1期。最后, Rolipram处理的A-172细胞经历分化，随后发生细胞凋亡。[4] | |||||
| 体内研究 | S-(+)-Rolipram 处理麻醉的对OA敏感的豚鼠，降低OA-诱导的支气管缩小，ID50为0.25 mg/kg，S-(+)-Rolipram对静脉注射组胺和白三烯 D4-诱导的支气管缩小没有作用效果，因为S-(+)-Rolipram废除对OA的反应。更高剂量 (3-10 mg/kg)处理，降低组胺而不是白三烯 D4-诱导的支气管缩小。使用S-(+)-Rolipram在胃部预处理有意识的对OA敏感的豚鼠，通过支气管肺泡灌洗和组织学评价，降低OA诱导的特定电导降低，也降低相应的肺嗜酸性粒细胞涌入，这种作用存在剂量依赖性。[2] | |||||
| 临床实验 | Rolipram(包括 Rolipram的R-和S-对印异构体)治疗抑郁症患者，作用于cAMP特异性磷酸二酯酶（PDE4）具有抗抑郁效果，目前处于一期临床实验阶段。 | |||||
| 特征 | ||||||
推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)
激酶实验: [1]
| PDE 检测实验 | 通过Thompson等人（1979）的两步放射性同位素方法。测定PDE活性。除非另有说明,则底物浓度一律为1 μM。通过浓度(0.1 nM 到 40 μM)-反应曲线测定IC50值(抑制50%底物水解所需的浓度)每种试剂至少获得三种浓度-反应曲线。 |
|---|
细胞试验: [4]
| 细胞系 | 人胶质瘤细胞系A-172 |
|---|---|
| 浓度 | 1 mM |
| 处理时间 | 24 小时 |
| 方法 | 通过荧光激活细胞分选（FACS）分析测定新周期。使用 Rolipram处理后, A-172细胞被胰蛋白酶化,使用PBS冲洗，与冰冻70%乙醇混合10分钟。细胞旋转减慢, 除去乙醇。加入碘化丙啶染色溶液 [10 υg/mL PI, 1 ml RNase (100 υg/mL)]，在 37oC下反应30分钟。 |
动物实验: [2]
| 动物模型 | 雄性Hartley豚鼠 |
|---|---|
| 配制 | S-(+)-Rolipram溶于100% PEG. |
| 剂量 | 1 mL/kg |
| 给药处理 | 静脉注射10分钟，然后使用 spasmogen处理 |
温馨提示：不可用于临床治疗。
