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Exonuclease I
LP99
Amberlite<<®>> IR120阳离子交换树脂
通过认证 
Aclidinium Bromide
FH1(BRD-K4477)
MK-801 (Dizocilpine)
Venetoclax (ABT-199,
TSU-68 (SU6668, Oran
Sapogenins Glycoside| 货号： | S7114 |
| 规格： | 10mg |
更多详情请访问中国唯一官方网站：http://www.selleck.cn/products/nu6027.html
生物活性
| 产品描述 | NU6027是一种有效的ATR/CDK抑制剂，抑制CDK1/2， ATR和DNA-PK时，Ki分别为2.5 μM/1.3 μM， 0.4 μM和 2.2 μM ，进入细胞时比6-氨基嘌呤类抑制剂更容易。 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 靶点 | CDK1 | CDK1 | ATR | DNAPK | ||
| IC50 | 2.5 μM | 1.3 μM[1] | 0.4 μM | 2.2 μM[2] | ||
| 体外研究 | NU6027(100μM)抑制人类肿瘤细胞生长，平均GI50为10 μM。NU6027作用于MCF7细胞，导致S期细胞数降低，而对G1或 G2/M期无影响。[1] NU6027是有效的细胞内ATR活性抑制剂，作用于MCF7细胞，IC50为6.7 μM，作用于GM847KD细胞，IC50为2.8 μM，且增强Hydroxyurea和 Cisplatin的细胞毒性，这种作用存在ATR依赖性。NU6027(10 μM)抑制CDK2调节的pRbT821和pCHK1S345，分别抑制42%和70%。NU6027作用于MCF7细胞，显著增强Cisplatin (4 μM 时1.4倍，10 μM时8.7倍), Doxorubicin(4 μM时1.3倍，10 μM时2.5倍), Camptothecin (4 μM时1.4倍，10 μM时2倍)和 Hydroxyurea (4 μM时1.8倍)的敏感性。NU6027也增强2GY IR，这种作用存在浓度依赖性，也增强Camptothecin 和 Temozolomide (DNA甲基化剂)的细胞毒性。[3]NU6027(4 μM)处理EM-C11细胞，48小时后，增强早期凋亡的细胞比例至7.5％，未经处理的对照组细胞则为1.73％。NU6027(10 μM)处理XRCC1缺陷的OVCAR-4细胞，降低生存。NU6027作用于XRCC1缺陷的OVCAR-3细胞，增强Cisplatin的细胞毒性。NU6027作用于XRCC1缺陷的OVCAR-3细胞，增强Cisplatin诱导的DSB累积。[4] | |||||
| 体内研究 | ||||||
| 临床实验 | ||||||
| 特征 | NU6027抑制cdk1和cdk2效果比NU2058好。 | |||||
推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)
激酶实验:
[1]
| 酶抑制研究 | 使用从海星卵母细胞制备的酶检测对cyclin B1/CDK1的抑制。使用类似的检测，和50 mM Tris-HCl pH 7.5 (含 5 mM MgCl2)组成的检测缓冲液测定对cyclinA3/CDK2的抑制。两组CDK实验中的ATP终浓度都为12.5 μM，NU6027的IC50为抑制50%酶活性所需的浓度。为了测定作用于cyclin B1/CDK1 和 cyclin A3/CDK2的ATP的Km值，和NU6027的Ki值，在缺乏NU6027的情况下，混合两种NU6027浓度 (5 μM 和 10 μM), ATP浓度范围为6.25 μM 到 800 μM。根据米氏方程，运用加权非线性最小二乘回归，拟合数据。 |
|---|
细胞试验:
[1]
| 细胞系 | 人类肿瘤细胞系 |
|---|---|
| 浓度 | ~100 μM |
| 处理时间 | 48小时 |
| 方法 | 使用标准48小时暴露试验测定NU6027在体外抑制一组细胞系生长的活性，NU6027浓度范围为10-9到10-4M。使用COMPARE 演算法研究NU6027和标准抗癌剂，和CDK抑制剂Olomoucine和Flavopiridol抑制细胞生长的关系。 |
温馨提示：不可用于临床治疗。
