点击图片查看原图

NU6027

产品价格: ¥1197.92

最小起订量:暂无 可售数量:999盒

发货时限:
暂无
所在地区:
中国上海
有效期至:
长期有效
最后更新:
2021-04-01 01:30:02
浏览次数:
52

产品详情

品牌名称:
SELLECK
货号: S7114
规格: 10mg
Selleck Chemicals美国品牌,中国库存现货,CDK抑制剂,CAS#220036-08-8。
更多详情请访问中国唯一官方网站:http://www.selleck.cn/products/nu6027.html


生物活性

产品描述 NU6027是一种有效的ATR/CDK抑制剂,抑制CDK1/2ATRDNA-PK时,Ki分别为2.5 μM/1.3 μM, 0.4 μM和 2.2 μM ,进入细胞时比6-氨基嘌呤类抑制剂更容易。
靶点

CDK1

CDK1

ATR

DNAPK

   
IC50

2.5 μM

1.3 μM[1]

0.4 μM

2.2 μM[2]

   
体外研究 NU6027(100μM)抑制人类肿瘤细胞生长,平均GI50为10 μM。NU6027作用于MCF7细胞,导致S期细胞数降低,而对G1或 G2/M期无影响。[1] NU6027是有效的细胞内ATR活性抑制剂,作用于MCF7细胞,IC50为6.7 μM,作用于GM847KD细胞,IC50为2.8 μM,且增强Hydroxyurea和 Cisplatin的细胞毒性,这种作用存在ATR依赖性。NU6027(10 μM)抑制CDK2调节的pRbT821和pCHK1S345,分别抑制42%和70%。NU6027作用于MCF7细胞,显著增强Cisplatin (4 μM 时1.4倍,10 μM时8.7倍), Doxorubicin(4 μM时1.3倍,10 μM时2.5倍), Camptothecin (4 μM时1.4倍,10 μM时2倍)和 Hydroxyurea (4 μM时1.8倍)的敏感性。NU6027也增强2GY IR,这种作用存在浓度依赖性,也增强Camptothecin 和 Temozolomide (DNA甲基化剂)的细胞毒性。[3]NU6027(4 μM)处理EM-C11细胞,48小时后,增强早期凋亡的细胞比例至7.5%,未经处理的对照组细胞则为1.73%。NU6027(10 μM)处理XRCC1缺陷的OVCAR-4细胞,降低生存。NU6027作用于XRCC1缺陷的OVCAR-3细胞,增强Cisplatin的细胞毒性。NU6027作用于XRCC1缺陷的OVCAR-3细胞,增强Cisplatin诱导的DSB累积。[4]
体内研究  
临床实验  
特征 NU6027抑制cdk1和cdk2效果比NU2058好。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验:

[1]

酶抑制研究 使用从海星卵母细胞制备的酶检测对cyclin B1/CDK1的抑制。使用类似的检测,和50 mM Tris-HCl pH 7.5 (含 5 mM MgCl2)组成的检测缓冲液测定对cyclinA3/CDK2的抑制。两组CDK实验中的ATP终浓度都为12.5 μM,NU6027的IC50为抑制50%酶活性所需的浓度。为了测定作用于cyclin B1/CDK1 和 cyclin A3/CDK2的ATP的Km值,和NU6027的Ki值,在缺乏NU6027的情况下,混合两种NU6027浓度 (5 μM 和 10 μM), ATP浓度范围为6.25 μM 到 800 μM。根据米氏方程,运用加权非线性最小二乘回归,拟合数据。

细胞试验:

[1]

细胞系 人类肿瘤细胞系
浓度 ~100 μM
处理时间 48小时
方法

使用标准48小时暴露试验测定NU6027在体外抑制一组细胞系生长的活性,NU6027浓度范围为10-9到10-4M。使用COMPARE 演算法研究NU6027和标准抗癌剂,和CDK抑制剂Olomoucine和Flavopiridol抑制细胞生长的关系。 

温馨提示:不可用于临床治疗。

免责声明

本网页所展示的有关【NU6027】的信息/图片/参数等由的会员【Selleck中国 】提供,由【生物实验采购网】会员【Selleck中国 】自行对信息/图片/参数等的真实性、准确性和合法性负责,本平台(本网站)仅提供展示服务,请谨慎交易,因交易而产生的法 律关系及法律纠纷由您自行协商解决,本平台(本网站)对此不承担任何责任。您在本网页可以浏览【NU6027】有关的信息/图片/价格等及提供 【NU6027】的商家公司简介、联系方式等信息。

在您的合法权益受到侵害时,请您致电,我们将竭诚为您服务,感谢您对【生物实验采购网】的关注与支持!

网站首页 | 关于我们 | 联系方式 | 使用协议 | 版权隐私 | 网站地图  |  排名推广  |  广告服务  |  积分换礼  |  网站留言  |  RSS订阅  |  违规举报
 
免责声明:本站有部分内容来自互联网,如无意中侵犯了某个媒体 、公司 、企业或个人等的知识产权,请来电或致函告之,本网站将在规定时间内给予删除等相关处理。