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受体相互作用蛋白2 (RIP2)在检测细胞内病原体方面发挥作用，但其在T细胞中的作用尚不清楚。我们发现CD4 + T细胞的RIP2缺乏可导致慢性和严重的白介素- 17a介导的肺炎衣原体肺部感染炎症，增加受感染小鼠肺部T辅助细胞的生成，加速动脉粥样硬化，以及更严重的实验性自身免疫性脑脊髓炎。虽然RIP2不足导致减少传统Th17细胞分化,这导致显著增强的致病性分化(p)Th17细胞,这是依赖RORα转录因子和interleukin-1但独立于核苷酸寡聚化域(点头)1和2。RIP2的过表达导致pTh17细胞分化受到抑制，这种抑制作用是通过它的卡片域介导的，并通过一个细胞可渗透的RIP2卡片肽进行表型表达。我们的数据表明RIP2在决定稳态和病原性Th17细胞反应之间的平衡方面具有T细胞固有作用。
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受体相互作用蛋白2通过调控白细胞介素- 17a控制肺宿主对大肠杆菌感染的防御。
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