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日本熊本大学的一个研究小组发现了一种新的神经源性机制负责大脑发育。通过应用专利技术来检测微量蛋白质在生物体中,他们发现一种新的蛋白质叫做Matrin-3负责决定神经干细胞的命运。这种蛋白质的缺乏会导致无序的神经干细胞分化成神经元,导致大脑层结构的崩溃。很明显,Matrin-3维护是很重要的神经干细胞在脑发育。
神经干细胞能够分化成各种类型的神经细胞(多能性),能够自主复制处于未分化状态。在哺乳动物胚胎阶段,神经干细胞分化成主要的神经细胞,大脑神经元和星形胶质细胞等构成。他们是受多种信号转导途径,组合基因和转录因子。然而,人们很少知道分子机制,决定他们的命运。了解神经干细胞保持未分化状态或他们如何确定哪些类型的细胞分化成神经发育研究是很重要的。
熊本大学研究小组试图找到一个控制的分子神经干细胞的命运。特别是,他们想要找到一个调节基因的转录因子极其微小的表情。转录因子调节信号,来打开或关闭,使用phosphorylation-a机制改变蛋白质的作用通过添加一个磷酸分子。然而,由于磷酸化发生在一个生物体(体内),并且只在细胞核内微量,很难捕获现象。幸运的是,该研究小组先前开发自己的技术来检测这些微量的蛋白质。使用该专利技术,研究人员发现了一种新颖的核磷酸化蛋白质称为Matrin-3,他们确定负责决定神经干细胞的命运。
当未分化的神经干细胞,收获和培养胎鼠大脑,有纤维母细胞生长因子(FGF2),表达Matrin-3大大增加和磷酸化先进。此外,Matrin-3高度表达和磷酸化在胎鼠的大脑区域有大量的神经干细胞。
另一方面,体外实验表明,一个缺乏Matrin-3导致神经干细胞伸长和分化成神经元。在体内实验中,胚胎大脑层结构的部分(一个特有的大脑皮层)塌本身。
此外,由于一个实验详细阐明Matrin-3的磷酸化作用,研究人员发现,一个特定的网站(丝氨酸残基位置208)的氨基酸序列Matrin-3必须由一个特定的磷酸化酶(ATM激酶)保持未分化的神经干细胞。
“最近的研究表明,Matrin-3基因突变导致家族性肌萎缩性脊髓侧索硬化症(家族性肌萎缩性侧索硬化症),“高速列车上助理教授Niimori-Kita说,他领导了这一研究。“这是认为基因突变Matrin-3导致功能障碍的因素调节神经元分化和扰乱了开关信号转导,从而损害正常的信号转导和大脑发育。我们的研究结果可以提供重要的线索,阐明家族ALS的机制。”
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