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一项新的研究揭示了LRRK2基因突变的惊人作用，其与帕金森氏病(PD)有关，占北非阿拉伯人家族性PD病例的40%1。
遗传易感性和环境因素共同起作用以发展神经障碍，其中大脑特定区域中的神经细胞发生变性。以前，科学家难以消除LRRK2促进PD发展的确切机制。现在，Brain2的一项新研究提供了一些答案。
在测试期间，科学家们诱导了一种全身性炎症，这种炎症模仿了携带最常见突变形式的人LRRK2基因的小鼠的细菌感染。诱导刺激了位于脑外的外周免疫细胞，进而刺激了导致神经细胞发炎的分泌信号。
该过程导致所述神经细胞的退化，这是通常表征PD的特征。
“对我们来说，关键问题是LRRK2突变是否通过大脑常驻免疫细胞，小胶质细胞和/或侵入T免疫细胞直接介导神经炎症，”美国托马斯杰斐逊大学神经科学系的主要作者Elena Kozina说。
“然而，事实证明小胶质细胞不表达LRRK2，T细胞也不会表达渗入大脑。这导致我们认为神经炎症可能是由外周免疫信号改变引发的，”Kozina补充道。
这些结果首次提供了对LRRK2突变频率如何介导帕金森病发展的见解。
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