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一项新的研究揭示了TRPM2离子通道在糖尿病相关并发症方面的意外作用。
离子通道是蛋白质或蛋白质复合物，其控制离子流穿过细胞膜。它们存在于大多数细胞的膜内。
糖尿病的长期并发症源于许多因素，包括血糖升高，这反过来又可以引发氧代谢产物活性氧(ROS)的增加。高水平的ROS最终可导致线粒体功能障碍，线粒体是细胞的动力源。
迄今为止，这一新的研究1至今仍然是神秘的分子机制。
来自英国和沙特阿拉伯的科学家表明，为了应对增加的ROS水平，TRPM2介导离子在细胞内定位的重排。特别是，TRPM2促进锌离子向线粒体的流动，其中这些离子刺激另一种蛋白质(称为Drp-1)的募集，以诱导线粒体分解。
有趣的是，研究小组还表明，当在小鼠或培养细胞中消耗TRPM2时，这些连续事件不会被触发，即使存在高葡萄糖或ROS水平，线粒体也会保持完整。
“ROS诱导的线粒体网络分解不仅限于糖尿病，而是发生在我们随着年龄增长而发展的各种其他使人衰弱的疾病中，”利兹大学的首席研究员Asipu Sivaprasadarao说。这就是为什么这一发现为开发一系列疾病的新疗法开辟了可能性。
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