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全球团队的调查人员已经确定了一个关键的蛋白质参与汉坦病毒肺综合征(HPS),一种非常严重的、有时可以致命的呼吸道疾病,据研究今��发表在《自然》杂志上。
具体来说,细胞表面受体蛋白protocadherin-1(PCDH1),通常与人类有关哮喘,负责促进肺癌细胞感染,引发HPS。
几十年来,科学家们一直试图识别宿主分子,调解汉坦病毒感染和导致HPS,35 - 40百分比的病死率。目前还没有许可的疫苗,预防或治疗来预防或治疗这种高致病性疾病啮齿动物传染给人类的感染。
这项研究是由约翰•m•染料共同博士,美国陆军传染病医学研究所(USAMRIID);Kartik Chandran博士,爱因斯坦医学院(AECM);Thijn r . Brummelkamp博士荷兰癌症研究所;犹他州立大学和中德环保王博士。
通过基因筛选,研究小组发现新世界汉坦病毒中发现北美和南美(分别为罪数量病毒和安第斯山脉病毒)无法感染细胞PCDH1时“淘汰”。PCDH1此外,当仓鼠被耗尽,然后挑战与安第斯山脉的病毒,他们很大程度上抵抗感染和肺部损伤。
“我们的动物实验证实PCDH1与新世界汉坦病毒对肺部感染至关重要,为我们提供一个可行的目标阻塞疾病,“说co-first作者和USAMRIID高级职员科学家安德鲁·s·赫伯特博士。
致病性汉坦病毒于1993年首次出现在美国,发现和USAMRIID发挥了关键作用。在不明原因在几个西方国家爆发的严重的呼吸窘迫,USAMRIID和疾病控制和预防工作中心共同确认疾病是由汉坦病毒引起的,以前从未被报道。
值得注意的是,USAMRIID科学家证明了叙利亚仓鼠开发了一个暴露于非常低剂量的安第斯山脉病毒疾病密切模仿人类HPS。这个仓鼠模型为进一步研究奠定了基础,包括研究发表。
“汉坦病毒的细胞受体的发现让理性和逻辑药物和抗体设计,“染说。“阻止病毒感染肺部组织提供了一个途径消除HPS。”
他还指出,团队的工作展示了国际合作的重要性,并进一步展示了基础科学研究的发现是至关重要的世界各地的医疗的发展对策。
“虽然汉坦病毒感染是罕见的,他们将增加在未来几十年全球气温上升由于气候变化,“AECM Chandran的评论。“我们需要更好的准备这种可能性。”
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