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抑制特定的钙调节膜蛋白的活性可以预防心脏肌肉组织的增厚，称为心脏肥大的疾病，一个新的研究发现1。
这种见解可能有助于开发治疗疾病的方法。
钙在调节特定心脏细胞(如心脏成纤维细胞)中的作用与心脏肥大有关，但其作用机制尚不清楚。
现在，英国曼彻斯特大学，美国J. David Gladstone研究所和埃及Zagazig大学的科学家证实，质膜钙ATP酶亚型4(PMCA4)可调节成年小鼠心脏成纤维细胞的钙信号。
为了进一步研究，科学家们删除了Pmca4，这是在小鼠中编码PMCA4的基因。缺乏PMCA4的小鼠在心脏成纤维细胞中产生分泌的卷曲相关蛋白2(sFRP2)。用抗sFRP2抗体处理的小鼠丧失了对抗心脏肥大的能力，表明sFRP2具有抗肥大作用。
发现具有缺失基因的小鼠免受心脏压力超负荷引起的任何心脏功能障碍。研究人员表示，用药物样分子aurintricarboxylic酸抑制PMCA4可以增加sFRP2水平，抑制小鼠心脏肥大。
“这项研究揭示了通过靶向心脏成纤维细胞对心脏病治疗方法的新见解”，首席研究员Delvac Oceandy说。
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