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图宾根大学的研究人员和德国感染研究中心(DZIF)取得了一个突破在多药耐药病原体的解码。安德烈亚斯•佩舍尔教授和教授领导的团队Thilo Stehle能够解码未知的蛋白质的结构和功能使用可怕的致病菌如金黄色葡萄球菌像魔法斗篷,保护自己免受人类的免疫系统。这项研究是在周三发表在《自然》杂志上。
细菌如金黄色葡萄球菌引起的感染在世界范围内造成许多人死亡。甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株耐抗生素(MRSA)尤其担心在医院。根据公布的一项研究在11月初,大约有670000多药耐药病原体引起的疾病仅在欧盟在2015年和33000年患者死亡。
通常情况下,我们的免疫系统应对病原体如细菌或病毒。然而,有时人体的防御策略失败,尤其是在免疫功能低下的患者。大多数抗生素都同时无效耐药病原体。有效替代抗生素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和保护性疫苗还没有。防御机制的一个精确的理解可能因此导致对细菌的新疗法。
图宾根大学的研究人员现在描述了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的细菌成为看不见的免疫系统。他们能够表明许多特别频繁的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的细菌获得了前所未知的蛋白,阻止病原体被检测到抗体。图宾根科学家给蛋白质名称问题资产救助计划(简称磷壁酸核糖醇P)。
“问题资产救助计划改变病原体表面碳水化合物分子的模式迄今为止未知的方式,”解释从Interfaculty微生物学研究所的Andreas佩舍尔教授和感染药图宾根大学的。“因此,免疫系统不能产生最重要的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗原抗体,磷壁酸,”佩舍尔说。“免疫系统是“蒙蔽”,失去了最重要的武器对抗病原体。”
通过噬菌体重组
研究人员从图宾根假定细菌病原体之间的伪装是一个交换的结果和他们的天敌,称为噬菌体。噬菌体是一种病毒,攻击细菌,使用它们作为宿主细胞和饲料。似乎在这种情况下,噬菌体重组宿主使用TarP蛋白质,从而改变表面的细菌。
这项研究的第一作者,大卫Gerlach Yinglan郭,成功地澄清问题资产救助计划的机制和结构。“我们现在有一个详细的了解蛋白质的功能酶在分子层面上,“Gerlach说。结构分析,问题资产救助计划(TarP)的形式开发新药物的基础块TarP让免疫系统检测病原体。一个跨学科的方法,涉及科学家来自丹麦、德国、英国、意大利、荷兰和韩国,尤其对这项工作的成功很重要。
“问题资产救助计划(TarP)的完全出人意料的发现。它解释了为什么免疫系统教授表示:“通常没有机会对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌Thilo Stehle Interfaculty生化研究所。“结果将帮助我们发展更好的治疗和疫苗病原体。”佩舍尔指的是最近批准图宾根集群卓越”控制微生物抵抗感染”和密切合作与德国感染研究中心:“这些杰出的网络将帮助我们进一步推进耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的研究和问题资产救助计划”。
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