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研究人员发现细菌的新陈代谢和细胞间之间的联系沟通,可能提供一个新的antivirulence和目标antibiofilm药物。当前药物杀死细菌感染的目的细菌在大量,但这些药物往往最终会见了抗生素耐药性。Antivirulence和antibiofilm药物,另一方面,阻止有毒分子由细菌或防止细菌形成薄,泥泞的电影叫做生物膜(一个常见的例子是牙菌斑)。这些机制所控制法定人数遥感:沟通的过程,使细菌种群和协调群体行为。
例如,大肠杆菌生物膜的形成会引起尿路感染。因此,干扰群体感应和细菌生物膜的形成可以预防这些感染。群体感应是通过信号分子称为autoinducers。修改一个特定autoinducer AI-2,通过一种叫做LsrK的蛋白质可以感知到它的信号。
这项研究结果发表在《科学》杂志上的进步,显示与HPr LsrK形式复杂,一种蛋白质参与葡萄糖利用率在大肠杆菌。“事实上,它们是物理连接提供了诱人的证据,实际上这两个非常重要的途径交流,”赫尔曼Sintim说,普渡大学的化学教授和研究员的研究所药物发现。
研究小组,包括来自韩国科学家基本科学研究所和马里兰大学,让另一个惊人的发现:是否LsrK结合HPr取决于是否有一个磷酸基HPr,这是由葡萄糖的可用性。磷酸葡萄糖存在时,小组HPr转移到进口糖,但是,当血糖水平很低,HPr的磷酸基不转移。因此,与一个磷酸基HPr积累的形式。
“我们已经联系缺乏葡萄糖的糖或相关群体感应的关闭过程,“Sintim说。“当血糖低,HPr,现在有一个磷酸组,结合LsrK更少。放任自流LsrK可以修改AI-2,便利群体感应。这意味着细菌大肠杆菌和相关合作可以依赖的可用性葡萄糖."
如果研究人员能找到其他合成分子结合LsrK,迫使它变成一个不活跃的状态,像HPr一样,他们可以防止一些细菌传感环境和沟通。“如果细菌进入一个环境和其他细菌产生的语言,他们被迫听着,“Sintim说。“但是现在看起来我们可以接近他们的耳朵。”
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