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锌可以调节大肠杆菌的毒性,导致尿路感染的病原体在人类中,根据一项新的研究发表在《科学》杂志上的报道,生物学家Carlos Balsalobre巴塞罗那大学的(乌兰巴托)。这项新研究首次显示,锌可以调节细菌毒力因子的表达,特别是alfa-hemolysin,一些大肠杆菌致病菌株产生的外毒素。
对1.5亿例尿液感染诊断每年在世界范围内,其中大部分是由于细菌。病理学,这通常是周期性的,影响女性多于男性,如果不治疗会引发健康并发症。从70%到80%的感染的结果致病菌株大肠杆菌的细菌种类广泛的毒力因子,包括alfa-hemolysin研究最多的一个细菌毒素,对细胞)细胞毒性的影响。特别是,alfa-hemolysin产生细胞毒性影响膀胱上皮细胞在感染过程中。
锌是细胞生理学的基本金属。细胞呼吸,DNA和RNA复制、细胞内信号和蛋白质合成取决于锌。然而,在高浓度锌是有毒的,这就是为什么晶格内的锌水平的规定(稳态)是一种精确控制机械。讲师的卡洛斯Balsalobre遗传学、微生物学和统计的乌兰巴托说,“在肠锌的浓度水平,尿液和细胞内水平可以在大范围变化。关于肠,高浓度的锌,alfa-hemolysin停止其表达式,致病性大肠杆菌通常不会产生感染。然而,如果金属浓度降低,例如,在尿路,毒素表达增加。同时,在感染过程中,细菌进入细胞,在那里锌浓度可以更低。”
与没有锌促进体外细菌生长的一个最复杂的方法论的挑战在这个新研究。因此,有必要删除与螯合锌元素和添加基本元素(锌除外)。此外,教授领导的研究小组的协作Thomas O ' halloran从西北大学(美国)与纯度的锌吸收调节器(意志)的蛋白质。
锌广告苏珥转录因子,有利于其与DNA结合gene-promoting地区(特别是,它调节)。埃尔莎•贝拉斯科,这项研究的第一作者,指出,“由于这个绑定,转录停止,所以基因表达。因此,当有锌、ZUR-regulated基因沉默。然而,由于缺乏锌、意志因素不能加入DNA,调控基因的转录因子做秀的表情。”
根据新的研究,“一些基因编纂的溶血素的结合位点这苏珥是监管机构在促进地区,“Velasco说。“因此,这种毒素的基因表达是影响锌的水平。”40%至50%的E。杆菌致病菌株能够表达alfa-hemolysin。然而,并非所有的溶血素生产相关的基因锌响应。到目前为止,两种类型的基因参与致病的alfa-hemolysin合成E。杆菌已确定。现在发表的新研究显示,第一次,这些系统以不同的方式管理。
许多细菌对已知药物有耐药性。一些以前的细菌感染,克服与药理治疗,抗生素不再回应。今天,细菌耐药性是全球健康的主要威胁之一,和患有复发性尿感染的问题。更详细地了解监管机制致病的毒力因子E。杆菌将使研究人员能够发现这些细菌感染过程中,哪些元素和策略使用入侵生物组织。乌兰巴托,领导的新研究中,提供了新的治疗治疗工作的工具,专门用于帮助治疗细菌感染的一些关键阶段的过程。
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