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mcl1是蛋白质的bcl - 2家族重要成员阻止细胞凋亡,或程序性细胞死亡。许多类型的癌细胞逃避身体的努力杀死他们overexpressing mcl1。
然而,范德比尔特大学的研究人员的新证据表明,mcl1也有助于维持的身份和能力干细胞区分,或者引起其他种类的细胞。这种能力的干细胞,成为任何细胞在体内被称为多能性。
报告上个月在干细胞杂志上报道,研究人员发现,一种mcl1保持干细胞多能性通过其作用的内在矩阵线粒体细胞的能量产生“发电厂”。当这个mcl1枯竭的抑制剂,干细胞分化。
mcl1损耗也改变线粒体的形状,这是非常动态的细胞器,说论文的通讯作者,维维安伽马,博士,助理教授在医学院细胞和发育生物学。
线粒体进行融合和fission-merging和打破apart-depending细胞和细胞类型的状态。干细胞线粒体更分散,但细胞分化时,线粒体融合在一起,变得更细长的能源来支持更高的要求。
当mcl1耗尽在干细胞,其线粒体融合,这表明mcl1表达是很重要的对于维护正常的干细胞线粒体的分散状态。
因为控制线粒体融合与分裂的蛋白质和代谢机制都位于线粒体,在所有这些通路有潜在的相声,伽��说。
在伽马实验室独立研究指向胶质母细胞瘤,一种致命的脑癌。“我们希望了解这些新bcl - 2家族在线粒体动力学的描述功能还可以调节癌症干细胞样细胞的生存,”她说。“这些都是细胞在有能力传播肿瘤的肿瘤,”伽马解释道。“如果通过阻断mcl1,可以诱导分化,这将是另一种阻止他们分裂。”
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