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根据发表在Nature Structural上的一项研究，蛋白质Shc阻止细胞外信号调节激酶(ERK)从细胞的细胞质移动到细胞核，从而限制了其启动可能引发不受控制的细胞分裂的基因转录的能力。分子生物学1。
一个由英国，美国和沙特阿拉伯成员组成的研究小组发现，在没有生长因子的情况下，Shc和ERK之间的直接相互作用下调ERK活性并充当肿瘤抑制因子。
外部生长因子激活表皮生长因子受体(EGFR)。激活的EGFR结合Shc，释放ERK，然后ERK自由恢复其正常信号。通过结合ERK，Shc抑制任何异常信号传导，并且，作者说，可以作为肿瘤抑制因子。
研究人员正在寻找抑制Shc与EGFR结合的小分子，有助于维持Shc-ERK的相互作用。阻断ERK，提出作者，可能是治疗癌症的新方法。
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