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富含亮氨酸的重复激酶2(LRRK2)基因的突变- 遗传性帕金森氏病的最常见原因 - 改变在脑外循环的细胞，而不是在脑内循环，提供对导致该疾病的原因的新认识。
“我们知道称为小胶质细胞的脑细胞会导致炎症最终破坏负责帕金森病运动的大脑区域，”Vickie和Jack Farber研究所Jefferson综合帕金森病和运动障碍中心主任Richard Smeyne博士说。用于神经科学。
“但目前还不清楚这一过程中是如何涉及一种常见的遗传突变，以及突变是否改变了小胶质细胞。”
Smeyne博士和共同作者研究了LRRK2(发音为'lark')基因的突变体版本。
“我们知道基因突变不足以引起这种疾病。我们知道同时携带这种突变的双胞胎并不一定都会产生帕金森病。需要第二次“打击”或启动活动，“费城大学和托马斯杰斐逊大学的博士后研究员Elena Kozina博士说。
根据之前的工作显示流感可能增加帕金森病的风险，该团队决定调查第二次袭击是否来自感染。
怀疑LRRK2突变可能在大脑外发挥作用，研究人员使用一种药物 - 细菌的外壳，称为脂多糖(LPS) - 引起免疫反应。
LPS本身不会进入大脑，也不会激活它所激活的免疫细胞，这使得它非常适合测试第二次击中是否直接作用于大脑。
当研究作者将细菌碎片给予携带两种最常见的LRRK2基因突变的小鼠时，免疫反应变为“细胞因子风暴”，炎症介质上升至比LPS正常反应高3-5倍的水平。
这些炎症介质由表达LRRK2突变的T和B免疫细胞产生。
尽管LPS没有穿过血脑屏障，但科学家们表明，升高的细胞因子能够进入大脑，形成一种环境，导致小胶质细胞在病理上激活并破坏运动所涉及的大脑区域。
“虽然需要更多的测试来证明这种联系，以及测试人类是否也是如此，但这些研究结果为我们提供了一种思考这些突变如何导致帕金森病的新方法，”Smeyne博士说。
“虽然我们不能一直用免疫抑制剂来治疗预防疾病的人，但如果这种机制得到证实，其他干预措施可能有效减少患病的机会。”
该研究结果在本周网上出现在杂志脑。
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