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一个国际科学家团队发现了一种长期寻找的导致肝纤维化(瘢痕形成)的蛋白质，为新疗法铺平了道路。该研究发表在Nature Genetics期刊上。
由澳大利亚悉尼Westmead医学研究所的Jacob George教授和Mohammed Eslam博士领导的研究小组明确表明，干扰素λ3(INLF3)蛋白的变异是导致肝脏组织损伤的原因。
研究人员之前已经确定，与肝纤维化相关的常见遗传变异位于IFNL3和IFNL4基因之间的19号染色体上。
在这项新研究中，他们使用最先进的遗传和功能分析分析了2000名丙型肝炎患者的肝脏样本，以确定导致肝纤维化的特异性IFNL蛋白。
他们证明，损伤后炎症细胞从血液向肝脏迁移增加，增加IFNL3的分泌和肝损伤。
值得注意的是，这种反应在很大程度上取决于个体的遗传基因构成。
“这是一个重要的结果，将有助于预测个体肝病的风险，促进早期干预和改变生活方式，”该研究的通讯作者乔治教授说。
“我们根据我们的发现设计了一种诊断工具，可供所有医生免费使用，以帮助预测肝纤维化风险。”
“这项测试将有助于确定一个人是否有发展肝纤维化的高风险，或者患者的肝脏疾病是否会根据他们的基因构成快速或缓慢地进展。”
“这一重要发现将在减轻肝脏疾病负担方面发挥重要作用，”他说。
“这一发现为开发有效的肝病治疗方法带来了巨大希望，”联合主要作者Eslam博士补充说。
“迫切需要一种安全的药物治疗方法，可以预防肝功能损害的进展。目前尚无针对晚期纤维化患者的治疗方案，肝移植是治疗肝功能衰竭的唯一方法，“他说。
“现在我们已经确定IFNL3是导致肝脏瘢痕形成的原因，我们可以致力于开发专门针对这种基因的新疗法。”
“这可能是针对个体基因组成的IFNL3的药物，但也可能包括根据患者是否患有IFNL3风险基因来修改常规治疗。”
“这些成果在现代精密医学时代实现了许多承诺，”Eslam博士说。
“首先，它使我们更接近个性化医疗的目标。其次，我们对生物学和人体的运作方式有了更好的理解。最后，我们更接近开发新的肝病治疗方法。“
该团队现在将扩展他们的工作，以进一步了解IFNL3如何促进肝脏疾病进展的基本机制，并将这些发现转化为新的治疗方法。
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