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所有生物必须不断适应其环境才能生存。这种适应是由其遗传物质的变化引起的。与来自新西兰的同事，马克斯普朗克进化生物学研究所的Paul Rainey一起Plön一直在研究实验室中新的，更适应的细胞类型的出现。研究人员发现细菌可以通过两种现有基因的融合来发挥新特性的一种机制。在一些细胞中，这导致基因受到新启动子的控制，导致合成由该基因编码的更大量的蛋白质。在另一种情况下，两个相邻基因融合在一起。由所得基因编码的蛋白质 - 由两个原始基因的部分组成 - 在细胞内具有不同的定位。这种效应也可从包括人类在内的其他生物体中获知。这种类型的基因融合导致细菌细胞更好地适应其环境。
现有基因中遗传密码的变化 - 突变 - 可以为生物体提供新的特征。基因的复制和DNA额外部分的插入也可以增加生物体的适应性。在进化过程中，甚至有可能创造出全新的基因。这涉及先前非功能性DNA片段的变化，这导致它们成为蛋白质合成的功能模板。另一种已知的基因产生机制是两个基因的融合，导致产生新的蛋白质。
“这些见解是通过比较不同生物的基因组获得的。由于进化通常非常缓慢，通常不可能实时观察遗传物质的这种变化- 更不用说它如何影响生物体的生存了。问题，“马克斯普朗克进化生物学研究所的Paul Rainey说。因此，研究人员专注于细菌，细菌繁殖极快，可以在实验室中大量繁殖。这使研究人员能够研究基因组中产生的变化并实际观察行动中的进化。
在实验室环境中生存
Rainey的实验室实验研究了荧光假单胞菌如何在液体填充的实验室微观世界中发展出与生存相关的特征。祖先类型在肉汤阶段生长，但耗尽必需的氧气，为形成在气 - 液界面处接近氧气的垫子的突变体设定场景。由于其独特的皱纹菌落形态，容易检测到形成垫子的突变体。
根据Rainey及其同事的观点，垫形成是由调节二鸟苷酸环化酶活性的基因的各种突变引起的。这些突变关闭负调节因子，导致二鸟苷酸环化酶呈现活性状态。当研究人员消除受到负调控的途径时，他们发现了一系列先前未知的突变，这些突变导致了皱纹成膜表型。在其中一些中，二鸟苷酸环化酶基因受到不同启动子的控制，导致二鸟苷酸环化酶产生增加。
融合蛋白重新定位
然而，在一些皱纹细胞中，该基因的活性没有变化。对这些细胞中突变的分析表明，这些突变体含有由二鸟苷酸环化酶基因和邻近基因形成的嵌合基因。由后者编码的蛋白质通常在细胞膜中有活性。“因此，必须在编码蛋白质的两个基因之间发生融合事件，这些蛋白质通常存在于细胞内的不同位置，”Rainey解释说。新蛋白质具有膜结构域并嵌入细胞膜中。这会激活蛋白质，导致纤维素产量增加。
在其他生物体中，由基因融合产生的蛋白质经常最终在细胞内具有不同的定位。例如，在人类中，Kua-UEV基因是Kua和UEV 基因融合的结果。新的UEV蛋白现在定位于内部细胞膜并执行新功能。在人类中，64%的线粒体蛋白基因家族含有一种蛋白质基因，该蛋白质在细胞的其他部位具有活性。“尽管在我们的实验中，基因融合事件仅占导致皱纹表型的约0.1%的突变，但在实验室外它们可能更常见，”Rainey说。
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