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从我们的新陈代谢到我们的免疫系统，我们刚刚开始在微生物组的影响下划伤表面。它现在也在探索它在帕金森病等疾病中的潜在作用。在这里讨论这个，以及他们在同一主题的基因组医学中发表的论文，是Janis Bedarf博士和Falk Hildebrand博士。
目前，帕金森病(PD)症状的进展不能停止，疾病过程似乎无情地进展。药物和治疗旨在缓解临床症状 - 最好减缓疾病进展。我们并不完全了解PD实际开始的时间，地点和原因。因此，最重要的是要阐明疾病进展的贡献者，并尽早找到诊断PD的方法。
传统上，PD被认为是原型神经疾病。根据推测的神经变性过程，它被概念化为蛋白质聚集疾病，与中枢神经系统(CNS)神经元中错误折叠的α-突触核蛋白(SNCA)的细胞质聚集体的形成相关，称为路易体。
然而，在过去的10年中，越来越多的证据表明，肠道和肠神经系统(ENS)可能在PD病因学中起着重要的，甚至可能起关键作用。SNCA的聚集可以通过ENS从肠道扩散到脑干到迷走神经并进一步扩散到CNS中。
这种疾病进展的概念需要另一种病因学概念，包括存在可能存在于易感个体肠道中的外源因子(如细菌或病毒)。
微生物组
人体由大约100亿个细胞组成，目前的估计至少可以预测细菌数量。微生物组涉及许多重要过程，包括代谢，维生素生成和免疫防御。
一些研究人员，其中包括诺贝尔奖获得者Joshua Lederberg，已经提出微生物群不仅是人类代谢系统的一部分，而且在某些地方，如大肠，而不是自身形成一个器官。
至于肠道和肠道微生物群在PD开发中的确切作用，数据刚刚开始出现。一些研究表明，在早期和晚期PD患者中，肠道微生物群的组成发生了一致的变化。
据报道，与健康对照相比，普罗沃氏菌在PD患者中减少，而Akkermansia则增加。虽然使用基于16S rDNA的粪便微生物组合物的描述易于使用且相对经济，但它受到方法学限制，即对属性水平固有偏差的限制。
我们的目的是通过随机测序给定样品中的所有DNA(即宏基因组学)来规避这些限制，利用标记基因，从中可以更准确地重建分类学同一性，以及避免PCR偏差。
我们假设，肠系统的特定易感性和/或易感性，特别是包括噬菌体和病毒的微生物组的组成，可能在早期PD患者中起作用并对结肠粪便样品进行鸟枪测序。
这证实了先前研究中发现的分类群，但也让我们确定了确切的物种。我们发现普雷沃copri，真杆菌biforme和糖梭菌PD患者减少，Akkermansia muciniphila和Alistipes shahii增加。宏基因组学方法也使我们能够研究细菌代谢途径的变化。
了解功能途径是特别相关的，因为大多数个体共享某些类型的细菌，但其遗传组成可能显着不同。例如，尽管属于同一物种，但两个大肠杆菌基因组在其基因组中的基因可能相差高达40%。
病毒以前与PD的发展有关，Jang等人提供了强有力的实验支持。他们证明了H5N1病毒从周围神经系统进入中枢神经系统并进入感染小鼠神经轴的更高水平。幸存的感染动物在感染消退后很长时间内显示CNS的变化，使人想起人PD，此时病毒DNA不再可检测到。这种“命中运行”机制在检测时尤其具有挑战性。
有趣的是，我们发现PD患者粪便中的病毒减少。到目前为止与PD的直接联系对我们来说尚不清楚，但当然值得进一步调查。
还有什么可来的?
在过去的几年中，所谓的肠 - 脑轴的探索有充分的理由得到了更多的关注，PD是这种研究的主要目标。在PD和肠道微生物组的研究中有许多有希望的后续途径。
显然，特定细菌类群的变化与PD有关，但我们还不知道这将如何影响宿主和疾病的确切机制。
需要使用小鼠的实验模型和人类患者的干预研究来测试各种假设。鉴于这种疾病的可怕后果和目前治疗方法的有限影响，即使粪便微生物群转移也是必要的。此外，我们认为到目前为止，几乎没有探索肠道病毒体可能会产生对PD的新观点。
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