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由Paul Nurse爵士领导的弗朗西斯克里克研究所的科学家解决了细胞周期科学领域长期存在的争论。在这样做的过程中，他们修改了教科书解释，说明细胞分裂过程是如何被称为CDK的蛋白质控制的。CDK代表细胞周期蛋白依赖性激酶。这一蛋白质家族的发现赢得了2001年诺贝尔生理学或医学奖的Crick主任Paul Nurse。现在，他的实验室已经为CDK的“活动阈值模型”找到了令人信服的证据。该模型提出CDK 仅通过基于其自身活性水平的增加来启动过程的不同阶段所需的蛋白质来控制细胞分裂。
Paul Nurse实验室的Matthew Swaffer解释说：“当细胞分裂时，它必须复制其DNA(S期)，然后才能将DNA分离成两个子细胞(有丝分裂)。这两个事件的正确时机至关重要因为不正确的DNA复制或分离可能导致危险的突变，这可能有助于癌细胞逃脱控制分裂的检查和平衡。
“S相和有丝分裂是由CDK，即通过化学添加磷酸基团到他们改变了细胞内的其他蛋白质的主调节器酶控制。这一过程被称为磷酸化和它像一个开关打开就蛋白质，其是被修改。“
由于人体细胞非常复杂，研究人员研究了裂殖酵母，它更简单，更容易操作。这使他们能够重新设计CDK以直接测试他们的理论。他们将这种方法与称为磷酸化蛋白质组学的尖端技术相结合。同时在克里克的同事Bram Snijders解释说，“强大的磷酸化蛋白质组学方法可以同时测量数千种蛋白质的磷酸化水平”。
研究小组发现，不同的蛋白质在细胞分裂过程中的不同时间被磷酸化，因此被打开。通过磷酸化，CDK在细胞分裂早期开启参与S期的蛋白质，而有丝分裂所必需的蛋白质随后开启。
重要的是，科学家们发现不同蛋白质磷酸化的时间仅取决于CDK本身的活性水平。早期开启S期蛋白，因为当CDK的活性在细胞分裂开始时仍然较低时，它们更易于CDK修饰并变得磷酸化。在该过程的后期，在CDK的酶活性增加后，参与有丝分裂的蛋白质被较高的CDK水平磷酸化。
Swaffer博士说：“'活动阈值模型'于1996年首次在保罗实验室提出。然而，在过去的20年里，人们普遍认为它不是控制细胞分裂过程的核心。本研究为支持该模型并回答该领域的一些关键问题。
“了解CDK如何调节酵母中的细胞分裂告诉我们很多关于相同过程如何在人体细胞中起作用，这对于我们低估癌症至关重要，因为当细胞不受控制地分裂时就会出现癌症。”
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