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艰难梭菌引起美国和世界上最常见和最危险的医院出生的感染。接受抗生素治疗的人患风险更高，因为这些药物会扰乱肠道的微生物平衡，但观察性研究也发现严重的艰难梭菌感染与使用NSAIDs或非甾体类抗炎药之间存在联系。该研究发表在期刊mBio上。
本周发表的研究结果为这种联系提供了新的证据，并解释了潜在的生物学机制。更好地了解NSAID如何影响艰难梭菌感染的严重程度可以为未来治疗的发展提供信息。
“我们一直在努力考虑这种疾病的可改变风险因素，”研究负责人David Aronoff说，他是田纳西州纳什维尔范德比尔特大学的微生物学家和传染病专家。Aronoff与密歇根大学和亚利桑那大学的研究人员一起研究这项研究。
研究人员在感染艰难梭菌后，对两组抗生素治疗的小鼠进行了为期一周的研究。一组患者在感染前接受了称为吲哚美辛的NSAID治疗，另一组则没有。只有大约20%的NSAID治疗小鼠存活至观察期结束，相比之下，大约80%未接触过NSAID的小鼠存活。
Aronoff和他的合作者确定即使在艰难梭菌接种前短暂接触NSAID 也会增加感染的严重程度并缩短生存期。进一步的细胞和遗传分析显示，NSAID暴露改变肠道微生物群并耗尽前列腺素的产生，前列腺素是已知在胃肠健康中起重要作用的激素样物质。这些观察结果与先前的研究结果一致，这些研究报道NSAIDs可以通过抑制体内前列腺素的产生而引起或加剧称为结肠炎的炎性疾病。
在这项新的研究中，研究人员得出结论，NSAID驱动的变化通过损害上皮细胞 - 肠道对抗传染性类群的主要防御系统 - 以及扰乱正常的免疫反应而使艰难梭菌感染恶化。他们研究了只有一种NSAID，即吲哚美辛的影响，但Aronoff说他认为这些发现可能延伸到其他常见的NSAIDs，包括布洛芬和阿司匹林，因为它们都具有大致相同的生物学机制。
“最终，这些新结果可能会指导我们如何治疗患有C. diff的人，特别是疼痛管理，”Aronoff说。“现在，我们的结果指导临床护理还为时过早，但它们应该成为未来研究的刺激因素。”
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