所有分类
为了找出激活SIRT6的原因，研究人员将化学抑制剂交替应用于人体皮肤细胞，以确定哪些蛋白质对于修复断裂的DNA链基因至关重要。他们发现，一种蛋白质参与激活该基因以响应氧化应激-c-Jun N-末端激酶，其更简单的称为JNK。当JNK被抑制时，SIRT6未被激活，DNA的断裂链未被有效修复。
该研究结果发表在Cell Reports杂志上。
为了传递细胞内的应激信号，JNKs将磷酸基团添加到蛋白质中，罗切斯特研究发现SIRT6上的氨基酸残基被JNK修饰。一旦修饰，SIRT6可以将酶PARP1(聚[ADP-核糖]聚合酶1)吸引到受损部位，在那里酶进行化学过程以修复 DNA。实际上，激活的基因作为第一响应者，将DNA修复酶募集到事故现场并让它们起作用。
该研究是Gorbunova和Seluanov的最新研究成果，旨在揭示推动衰老过程的分子机制。他们以前的工作涉及了解生命后期劣质DNA修复过程的重要性，以及错误的DNA片段(称为跳跃基因)通常保持不活跃状态。
了解衰老的分子，化学和遗传过程对寿命和生活质量都有影响。虽然需要进行更多的研究和临床工作，但这些研究有助于为将来可能的治疗铺平道路。
例如，Seluanov说，这一结果可能使药物研究人员有朝一日能够以减少分子损伤的方式设计激活SIRT6的药物。“这些药物可用于保护我们的基因组免受损害，最终可以预防癌症并延长健康寿命，”他说。
所有评论仅代表网友意见，与本站立场无关。
我要评论