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一项新的研究揭示了饮食干预如何有助于预防自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(SLE)的发展。耶鲁大学的研究小组利用狼疮小鼠模型，开始测试饮食和微生物群的作用，并解剖其机制，作为共生菌在自身免疫中的作用尚不清楚。
“我们从分子层面分析了饮食如何影响肠道微生物群，”该研究的资深作者马丁·克里格尔(Martin Kriegel)说美国耶鲁大学医学院免疫生物学副教授。“我们发现了一种导致自身免疫性疾病的途径，并通过饮食加以缓解。”
最近，一种膳食敏感的共生乳酸菌介导tlr7依赖的系统自身免疫在细胞宿主和微生物杂志上发表。
研究小组首先在老鼠的肠道中发现了一种名为reuteri的乳酸菌，这种细菌引发了导致这种疾病的免疫反应。具体来说，在狼疮toll样受体7 (TLR7)依赖性小鼠模型中，L. reuteri刺激称为树突状细胞的免疫细胞，以及加剧疾病发展的免疫系统通路。
为了研究饮食对老鼠体内这种细菌存在的潜在影响，第一作者Daniel Zegarra-Ruiz，实验室的研究生，给老鼠喂食“抗性淀粉”——一种模仿人类高纤维饮食的饮食。抗抗性淀粉含量高的食物有大米、全谷物，如燕麦和大麦、豆类、豌豆和扁豆。
抗性淀粉在小肠中不被吸收，在大肠中发酵，富集有益菌，引起短链脂肪酸的分泌。这种饮食抑制了L. reuteri细菌在肠道外的生长和运动，否则将导致自身免疫性疾病。
除了发现l .这种可以推动自身免疫但通过饮食改善抗性淀粉(RS),文化内部器官和16 S rDNA测序显示l .这种已经扩散到肠道,肝脏和脾脏狼疮小鼠模型的而不是健康的小鼠。
SLE与其他自身免疫性疾病一样，以pDCs介导的I型干扰素为特征。L. reuteri定殖加重了特异性无病原和灵媒生物条件下的自身免疫表现，增加了浆细胞样树突状细胞(pDCs)和干扰素信号。
而RS日粮通过短链脂肪酸抑制了L. reuteri的丰度和易位，抑制了L. reuteri的生长。此外，RS降低了pDCs、干扰素通路、器官受累和死亡率，通过抑制促进干扰素通路的细菌，对易发狼疮的小鼠产生了有益的作用。
卫生假说认为，西方的生活方式与各种炎症状况有关，如自身免疫性疾病和代谢性疾病，其诱因是饮食和肠道微生物组成的变化。肠道微生物及其代谢产物介导粘膜和全身免疫反应，其组成的改变与多种自身免疫疾病有关。
该研究还发现，狼疮患者的一个子集肠道微生物的不平衡，与他们在不喂食淀粉的狼疮易感小鼠中观察到的情况类似。克里格尔博士指出，在这部分狼疮患者中，高纤维饮食可能有助于预防或改善狼疮的病情，除此之外，其他疾病也会激活同样的免疫途径。“它的意义可能超越狼疮。”
虽然还需要更多的研究来弄清这些发现如何应用于人类，但该研究详细阐述了饮食、肠道细菌和自身免疫之间的重要联系
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