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摄入抗生素通常会损害肠道的自然菌群。这可以防止病原体受到控制; 结果是腹泻和肠道炎症。艰难梭菌(Clostridium difficile)是通过毒素攻击肠细胞的病原体之一。细菌所做的一件事是在肠细胞表面形成细小的突起网络，从而使更多细菌能够在那里定居。Klaus Aktories博士和Carsten Schwan博士及他们在弗莱堡大学实验和临床药理学和毒理学研究所的研究小组已经证明了艰难梭菌的毒素CDT如何形成这些细胞突起。科学家们将他们的研究成果发表在科学期刊上美国国家科学院院刊(PNAS)。“通过研究CDT毒素，我们能够更好地了解肠道炎症是如何由病原体引起的，以及它们是如何发展的，”Aktories说。“我们还可以使用毒素作为揭示基本生理过程的工具。”
特别是艰难梭菌物种的侵袭性细菌产生破坏肠细胞细胞结构的毒素。这抑制了肠细胞之间的接触以及它们作为屏障的功能，这可以引起腹泻和炎症。细胞结构的两个重要元素是肌动蛋白和微管，它们在保持细胞形态中起关键作用，它作为屏障的功能及其细胞运动过程。艰难梭菌的CDT毒素改变肌动蛋白，从而阻断其链形成并破坏其正常功能。其结果之一是微管链更容易形成，然后繁殖到许多细胞突起进化的程度。这些在肠细胞表面形成网络并促进细菌与宿主细胞的接触。
直到现在还不知道CDT如何形成这些细胞突起。来自弗莱堡大学的科学家已经证明，毒素对两种支架蛋白肌动蛋白和微管蛋白之间合作的影响取决于第三种成分：septins。人体细胞中有多达13种不同的septins。它们相互作用，可以在称为聚合的过程中形成链，环或带。CDT以这样的方式修饰肌动蛋白，即septins不再与肌动蛋白结合而是迁移到细胞膜。在这里，它们形成衣领状的septin聚合物，其中管状微管生长。Septins直接与生长微管的尖端相互作用，因此可作为这些结构生长的指导。
弗莱堡大学的研究小组也对septin项圈形成的发展提供了见解。Cdc42和Borg蛋白调节septins向膜的转运，因此是衣领形成能够发育的必要条件。与毒素CDT如何形成突起相似，septins也通过形成称为神经突的神经突起在人类神经系统中起作用。与第一种情况一样，肌动蛋白，微管和septins也在这里紧密相互作用，形成微观相似的结构。因此研究这种毒素有助于我们更好地理解人体的基本过程。
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