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当时很好 - 今天很糟糕：研究人员报告说，一种遗传倾向，现在被称为肺部问题的原因，显然是为了防止维京人中的寄生虫。保护作用在今天并不重要，因此只有易感性的影子方面发挥作用：它导致肺气肿和慢性阻塞性肺病(COPD)发展的风险增加。
它们是人类最严重的健康问题之一：全世界约有3亿人患有COPD和肺气肿。众所周知，这些肺病的发展也可能导致易感性：物质α-1-抗胰蛋白酶(A1AT)的遗传缺陷。特别是在吸烟者中，这种倾向会增加患病的风险。研究显示，导致A1AT缺乏的基因突变在该地区的斯堪的纳维亚人和祖先人中尤为普遍。这种联系的原因以前是一个谜。但现在利物浦热带医学院的理查德·普莱斯的研究人员提出了一个似是而非的解释。
在A1AT缺乏的情况下，不再充分保证保护功能：A1AT通常保护肺组织免受由所谓的蛋白酶引起的损害，所述蛋白酶是在身体的免疫反应期间天然形成的酶。由于缺乏一些人参加A1AT，Pleass和他的同事们现在可以证明：受影响的是一种特殊形式的A1AT，它附着在免疫系统的某些抗体上。结果，A1AT丢失，但它保护抗体免于降解 - 因此结合效应增加了它们在体内的浓度。有趣的是，这些是专门针对寄生虫的抗体，研究人员报告说。
来自Viking Klos残余的笔记
据他们说，这表明这种特殊的A1AT变体在抗击蠕虫方面支持免疫系统的倾向已经发展。考古发现证明这对维京人来说尤其重要：对丹麦厕所残骸的检查证明，挪威人对肠道寄生虫的影响非同寻常。如果蠕虫无法控制免疫系统，它们也会损害身体的其他部位。研究人员说，据推测，维京人的保护倾向占优势。
Pleass和他的同事们解释说，由于人们没有像今天那样活着并且没有吸烟，他们的倾向的消极方面并不重要。“直到上个世纪，现代医学开始有效地保护人们免受蠕虫引起的疾病。因此，只有这样才有意义，A1AT的特定形式，曾经防止寄生虫，有利于肺气肿和COPD，“总结了Pleass。
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