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一个由国际科学家组成的研究小组在老鼠身上进行的研究表明，抑制单一基因可以通过让人们在不增加体重的情况下想吃多少就吃多少来对抗肥胖和相关的代谢紊乱。当弗林德斯大学领导的研究小组删除了被称为钙调神经磷酸酶1 (RCAN1)的基因后，喂食高脂肪食物(HFD)的小鼠体重并没有增加，因为它们的全身代谢率增加了。
科学家们现在正致力于开发rcan1靶向药物，这种药物可能会促进人体的卡路里燃烧并减少脂肪的储存。研究负责人、弗林德斯大学教授戴米恩·基廷博士说:“我们知道，很多人减肥或控制体重的原因各不相同。”“这项研究的发现可能意味着开发一种针对RCAN1功能的药片，并可能导致减肥。”
科学家们在EMBO报告中报告说，从进化的角度来看，RCAN1的活动可能是有益的，有助于防止在粮食短缺时期增加能量消耗的机制。然而，他们写道，“面对大量的热量，rcan1介导的对这些适应性能量消耗途径的抑制现在可能会导致肥胖的日益流行。”弗林德斯大学的研究小组，以及澳大利亚和美国的同事们他们在一篇题为《钙调神经磷酸酶1的调节有助于协调全身代谢和产热》(Regulation of Calcineurin 1)的论文中描述了他们的发现。
肥胖是一种主要的全球健康流行病，据估计，它会使人的预期寿命缩短6-20年，并增加患2型糖尿病、心血管疾病和癌症的风险。研究人员接着说，对全身新陈代谢的调节涉及多个器官系统的整合，破坏这种体内平衡“是肥胖、代谢疾病和相关共病日益流行的根源”。
长期以来，科学家们一直致力于开发一种方法来促进非颤抖热发生(NST)——卡路里以热量的形式消耗，而不是以脂肪的形式储存——作为一种燃烧多余卡路里的机制，从而帮助治疗肥胖。然而，身体运行多种反馈机制，通常抑制不必要的热量消耗。从进化的角度来看，这些过程有助于在困难时期节约能源。哺乳动物不得不应对有限的食物资源和环境暴露带来的压力，“发展出一种机制，既能长期储存热量，又能在需要时消耗热量，比如产生热量。”
然而，今天，这些机制可能是有效的“在当前的热量充足的条件下不适应，”因此行动促进肥胖，研究人员写道。尽管在全球范围内，肥胖人数的增加是由社会经济压力、教育和营养成分等多种因素驱动的，但从根本上说，人们变得肥胖是因为他们吃得比身体需要的多。研究小组指出:“就个人而言，根本原因在于摄入的热量和消耗的热量不平衡。”而且，找到影响潜在控制机制的方法并不容易。“……对这个看似简单的等式的控制涉及一个复杂的基因-环境相互作用网络，该网络反馈信息以建立稳态控制。”
RCAN1是钙活化蛋白磷酸酶钙调神经磷酸酶(calcineurin)的抑制剂，其临床和遗传学数据均涉及调节代谢的机制。弗林德斯大学领导的研究小组的研究表明，缺乏RCAN1基因(RCAN1 - ko小鼠)的小鼠即使在长时间高脂肪饮食后也不会变得肥胖，而且这些小鼠的葡萄糖耐受性也有所改善。当研究人员查看瘦老鼠和肥胖老鼠的不同菌株的数据库时，他们发现肝脏和脂肪组织中RCAN1的表达与体重、甘油三酯和胰岛素之间的关系，这与他们在RCAN1敲除动物中的结果相符。“综合起来，这些数据确认Rcan1基因是一种与代谢综合征高度相关的基因，这与我们对Rcan1- ko小鼠的研究一致，”他们写道。
身体里有两种脂肪，棕色脂肪和白色脂肪。白色脂肪是最丰富的类型，在成年人，并作为储存能量，而不丰富的棕色脂肪燃烧能量。在敲除小鼠身上的新发现还表明，RCAN1通过阻断两种不同的NST机制发挥作用，一种是在白色脂肪中，另一种是在骨骼肌中。结果表明，阻断RCAN1基因有助于将白色脂肪转化为棕色脂肪。
“我们已经开发了一系列针对这种基因产生的蛋白质的药物，现在我们正在测试它们，看它们是否能抑制RCAN1，以及它们是否可能代表潜在的新的抗肥胖药物，”基廷博士说。“根据我们的研究结果，我们正在开发的针对RCAN1的药物会在人们休息时燃烧更多的卡路里。”它意味着身体存储脂肪较少,而不需要一个人来减少食品消费或多运动…我们真的想追求,这是令人兴奋的,我们有研究经费来自澳大利亚政府通过国家卫生和医学研究委员会继续探索可行的选项。这些结果表明，我们有可能在再次抗击肥胖方面发挥真正的作用。
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