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马里兰大学医学院(UMSOM)人类病毒学研究所(IHV)的研究人员报告说，他们发现，支原体细菌的一种蛋白质DnaK干扰了受支原体感染的细胞对DNA损伤(已知的癌症起源)的反应和修复能力。
很少或根本没有发现与肿瘤相关的支原体DnaK DNA序列，而肿瘤已经完全发育，这表明了一种“打了就跑”(hit-and-run，或hide)的转化机制，表明损伤是早期发生的，但一旦癌细胞形成，可能就不需要这种蛋白了。
这项研究发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)上(“支原体促进体内的恶性转化，它的DnaK，一种细菌伴侣蛋白，具有广泛的致癌特性)，表明细菌感染可能导致的癌症比之前认为的要多得多。这个消息是由医学博士罗伯特·加洛宣布的霍默和玛莎·古德斯基(Homer & Martha Gudelsky)医学特聘教授、IHV联合创始人兼董事;大卫·泽拉(Davide Zella)博士、IHV生物化学和分子生物学助理教授。Drs。Gallo和Zella与UMSOM基因组科学研究所微生物学和免疫学副教授Herve Tettelin博士合作。
“目前，大约20%的癌症被认为是由感染引起的，大多数已知是由病毒引起的，”加洛博士说。“支原体是一种与癌症有关的细菌，尤其是在艾滋病患者中。我们的工作为细菌感染如何引发一系列导致癌症的事件提供了解释。特别重要的是，感染不需要持续存在，蛋白质也不需要持续存在于所有癌细胞中。该研究还为一些细菌感染如何干扰特定的癌症药物提供了一种机制。
研究人员利用免疫缺陷小鼠作为模型，分析支原体感染对淋巴瘤发展的影响。他们比较了未感染免疫缺陷小鼠与感染支原体免疫缺陷小鼠发展成淋巴瘤的速度。这些老鼠被感染了一种来自艾滋病患者的支原体。
研究人员发现，与未感染的免疫缺陷小鼠相比，支原体感染导致小鼠在生命早期发生淋巴瘤，而且部分(但不是全部)癌细胞含有细菌DNA。在癌细胞中只发现了少量的细菌DNA，这表明感染不一定非要持续才能引发癌症。
泽拉博士说:“我们重点研究了一种名为DnaK的蛋白质，它是蛋白质家族的一部分，作为其他蛋白质的‘伴侣’发挥作用，保护它们免受损伤或帮助它们折叠。”然而，在这种情况下，DnaK降低了参与DNA修复和抗肿瘤活动的重要细胞蛋白的活性，如p53。因此，感染支原体的细胞将无法正确修复受损的DNA，从而可能增加癌症发展的风险。
科学家指出，这种细菌可以释放dna ak, dna ak进入附近未感染的细胞。研究还表明，通过降低p53, DnaK也可以降低抗癌药物的疗效。因此，支原体感染不仅可以触发导致感染细胞内DNA损伤积累和肿瘤发生的事件，还可以触发附近未感染细胞内吸收邻近细胞释放的DnaK的致癌事件。
Tettelin博士说:“我们分析了许多细菌的dna ak的氨基酸序列，发现与癌症相关的细菌的dna ak蛋白质与与癌症无关的细菌的dna ak蛋白质是不同的。”“这增加了其他细菌具有同样促癌能力的可能性。”
按照加洛博士的说法，“这种由许多癌症相关细菌共同的蛋白质介导的肇事逃逸或隐藏机制，改变了我们对感染和至少某些癌症的看法。”此外，这为理解感染如何影响某些癌症治疗的有效性提供了基础。
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