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研究人员建立了不同细菌之间以及细菌与肠壁之间相互作用的计算机模型。这使他们解释了抗生素抗性微生物如何发展和传播; 该研究的详细信息已发表在PLOS ONE期刊上。
人体肠道含有数万亿的细菌，它们一起被称为微生物组。细菌保护我们免受有害微生物的侵害，产生消化酶，并帮助免疫系统正常运作。许多疾病，例如肥胖症，克罗恩病，结肠癌和其他炎症过程，与肠道微生物组的变化有关。研究人员建立了两种细菌和肠道之间相互作用的模型，他们确定了当抗生素杀死大量微生物时会发生什么。
“在生物医学科学中，我们现在正积极收集对生物信息学非常重要的信息 - 这些信息使我们能够构建复杂系统的模型。在我们的研究中，我们使用一种简单的建模方法 - 基于代理的建模(ABM) - 重新创建MIPT系统生物学实验室副主任，该研究的通讯作者Dmitry Alexeev说，这些过程涉及肠道内发生的细菌，并解释了电阻率发生时的一些有趣影响。
研究人员对许多重要问题感兴趣 - 首先是抗生素治疗后细菌数量恢复的速度。其次，科学家们有兴趣找到不受抗生素影响的细菌比例; 第三，该模型详细描述了细菌与肠壁之间的反馈过程。肠壁主动吸收某些物质并产生其他物质，这会影响细菌的数量及其健康状况：如果这些过程中的细菌数量发生变化，则很难获得适当的结果。
细菌和肠壁产生的物质是新模型的主要焦点。这些通过碳水化合物的细菌发酵形成的化合物可以同时发挥多种功能：它们对一种细菌有毒，对另一种细菌有“食物”。如果某些细菌开始产生过多对他们有毒的物质，它们的数量就会自动减少 - 科学家们称之为负面反馈。肠壁还可以产生对细菌有害的化合物(但不是肠道本身)，或微生物可以作为营养物质消化的碳水化合物。
该模型还使科学家能够观察肠道中菌株的位置以及肠壁或细菌产生各种物质后其位置的变化。模型的可视化表明，空间结构是帮助细菌生存和适应环境变化条件的关键因素。
使用该模型，研究人员能够证明，即使在抗生素治疗后，可能有更多的细菌对抗生素药物的作用敏感，而不是抗生素药物。这个结论可能看似矛盾，但确实如此：对抗生素的抗药性对微生物来说是有代价的。抗生素通过破坏对微生物功能至关重要的生化机制(例如阻断蛋白质合成或呼吸酶)起作用，这意味着它们只能在关键蛋白质结构发生重大变化的情况下存活，或者产生中和的分子。毒品。通过改变其生化特性或消耗额外化学反应的资源，细菌不可避免地会失去效率 - 它们更慢地消耗食物并且分裂更慢，并且肯定不是这些微生物能够驱除普通微生物的情况。我们现在有越来越多的抗生素耐药菌株的事实是重要的科学和医学观点。
观察细菌在肠道中的位置也使研究人员能够解释耐药菌株的可能优势，这些菌株可能会失去抵抗力较弱但速度更快的竞争对手。研究人员表示，由一种特定类型的细菌占主导地位的区域在这些区域发挥着关键作用 - 在这些地区，“缓慢但抗性”的菌株只能抑制竞争。反馈机制以及肠壁中物质的产生和吸收也对抗性和敏感细菌的比例有影响。涉及的反馈机制越多，敏感细菌数量减少的速度越慢，而抗性菌株死亡的速度越快。研究人员认为，在这方面的进一步研究将有助于了解出现的根本原因抗生素抗性细菌，并开发针对病原体的药物。
生物物理学和系统方法
据该研究的一位作者说，数学家参与其中是因为这项任务需要在图论中得到专家意见，这种观点被积极地用作项目的一部分。“不仅通用和应用物理系正朝着生命科学的方向发展;数学家们在MIPT中扮演着越来越重要的角色，他们也有兴趣将他们的方法应用于生物学和医学方面的问题。”“复杂的网络”我的MIPT和Yandex的研究部门正在我们的环境和社会中随处可见 - 我们有社交网络，互联网本身，经济网络和生物网络。我很高兴我们的合作产生了一个有趣且内容丰富的出版物，
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