所有分类
母细胞的细胞分裂产生两个相同的子细胞称为有丝分裂。这是海鞘的早期胚胎发育的基础，当它从高度同步变为显示伴随神经管形成的独特空间模式时。然而，研究人员并不了解在有丝分裂时机中控制这种转换的原因。筑波大学最近的一项研究表明，这种变化代表了一种有丝分裂波的开始，这种有丝分裂在细胞周期的间隙阶段的不同步失去之后从胚胎的后部传递到前部，这种情况到目前为止已经掩盖了异步合成阶段。该研究报告在Developmental Cell中报道。
经历早期发育的动物胚胎通过快速，连续的细胞分裂轮次迅速增加其细胞数量，所述细胞分裂涉及DNA合成和有丝分裂，而没有通常在真核细胞分裂中看到的缺口阶段。一旦发生特定数量的划分，间隙阶段在细胞周期内发生。在此阶段，间隙1(G1)和合成(S)，间隙2(G2)和有丝分裂(M)之间的转换由细胞周期蛋白如细胞周期蛋白和酶Cdc25控制。
海鞘(海鞘)的简单神经系统是海洋脊索动物，通常用于模拟复杂脊椎动物的胚胎发育。在海鞘中，胚胎的外层(外胚层)形成一个神经管，从后到前以拉链式连接。该过程对应于表皮细胞的第11个细胞周期，其具有由编码Cdc25的基因的表达降低调节的延长的G2期。
为了理解如何实现有丝分裂的空间模式，研究人员通过延时成像荧光标记DNA复制蛋白以分析有丝分裂时间。他们关注第10和第11细胞周期之间的差异，观察到一种暂时的G2期补偿机制。“在第11个细胞周期中，S期长度从后到前方向增加，这是观察到的第11次有丝分裂的空间模式，”相应的作者Yosuke Ogura解释说。“S相长度差在第10个单元周期中是相同的，但是这里G2相的长度在前后方向上逐渐增加，补偿和屏蔽S相的不同步。补偿(或掩蔽) )是发育所必需的，因为胚胎不能形成适当的人工移除补偿时的神经管。“
通过一系列实验，研究人员还证明了第10次有丝分裂的同步需要从胚胎的前部到后部的cdc25基因的不对称表达，其本身由调节基因表达的GATA和AP-2蛋白控制。“失去GATA和AP-2表达下调cdc25基因转录，”共同作者Yasunori Sasakura说。“这消除了S和G2相长度之间的补偿关系。” 没有这种抵消机制，第11次有丝分裂发生在与形态发生协调的后 - 前波中。
所有评论仅代表网友意见，与本站立场无关。
我要评论