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如果可以诱导中枢神经系统的神经表达一种通常存在于肌肉细胞中的蛋白质，它们可能会开始弯曲再生能力。这些神经甚至不需要进行任何艰苦的锻炼。一项新的研究表明，他们可能会从基因治疗中受益。
根据波丘姆鲁尔大学的一组科学家的研究，肌肉LIM蛋白(MLP)的过表达可能成为促进大脑、视神经和脊髓神经修复的一种治疗策略。为了证明这种可能性，以Dietmar Fischer博士为首的科学家们，尝试在视神经受损的大鼠模型中延缓和促进MLP的表达。
科学家们的研究成果发表在1月22日的《细胞报告》杂志上，发表在一篇题为《肌肉LIM蛋白在受伤的成年中枢神经系统中表达并促进轴突再生》的文章中。这篇文章报道了大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)在轴突切开术后诱导MLP的表达，并且MLP的表达与RGCs再生受损轴突的能力有关。
这篇文章的作者写道:“在RGCs中，MLP的特定下调会损害轴突的再生，而体内过表达则会促进视神经的再生和感觉神经元的再生，而不会影响神经元的存活。”MLP在细胞体、细胞核和轴突生长锥中积累，通过过表达显著增大。
科学家们强调，额外的MLP有助于RGCs完成神经再生所需的一些繁重工作。从本质上说，MLP聚集在神经纤维的尖端，在那里它稳定了所谓的生长锥的结构。
“只有生长锥中的MLP部分与促进轴突延长有关，”文章继续写道。“额外的数据表明，MLP作为一种肌动蛋白交联剂，从而促进丝状足的形成和增加生长锥的运动性。”
在目前的研究中，MLP是一种分子图谱，在早期的研究中，它被鲁尔大学的研究小组确定为一个潜在的治疗靶点。具体地说，在炎症刺激、基因表达和再生能力之间关系的研究中，研究小组筛选了微阵列，以检测在受伤和未受伤的神经中表达不同的基因。
MLP在心脏和骨骼肌组织细胞中起着至关重要的作用，但在一定条件下，它也在中枢神经系统的神经细胞中产生。在目前的研究中，科学家们证明，如果人工刺激神经元生长神经纤维，它们就会产生MLP。
如果研究人员阻断蛋白质的功能或抑制其产生，神经细胞生长轴突的能力就会显著降低。相反，如果研究人员采用基因疗法使受损的神经细胞产生MLP，那么各自的轴突的再生能力就会显著提高。在动物中，与未接受治疗的动物相比，受伤视神经的轴突生长明显加快。
中枢神经系统的神经损伤或疾病可导致终身残疾，如脊髓损伤引起的截瘫或视神经损伤后失明。费舍尔指出:“目前还没有临床应用的神经再生疗法。”这是因为神经纤维——即所谓的轴突——要么根本不产生任何对再生至关重要的蛋白质，要么产生的蛋白质不够。
费舍尔宣称:“如果我们能识别出这些蛋白质，并通过基因疗法激活它们的产生，我们就有了新的、适用的神经再生方法。”他指出，类似于目前研究中所探索的机制，可能会促进受伤大脑或脊髓其他区域的再生。
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