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由植物病理学家Jim Alfano领导的内布拉斯加大学林肯研究小组的一项新研究发现，细菌植物病原体通过一种名为HopE1的蛋白质的作用抑制植物的免疫系统。虽然大多数细菌是无害的，但有些细菌将III型效应物注射到植物细胞中以抑制植物的免疫系统。通过数百万年的共同进化，病原体识别植物免疫系统中的弱链接以使其成为目标，使植物更容易患病。“如果我们能够更好地了解和改善植物的免疫系统，我们就可以帮助提高抗病性，提高作物质量和产量，”Charles Bessey植物病理学教授Alfano说。
该研究的重点是细菌病原体Pseudomonas syringae。该病原体使用称为III型系统的特化蛋白质分泌系统，其基本上是微量注射器，以将细菌III型效应蛋白注入植物细胞中。Alfano和该团队一直在研究注入植物细胞的不同III型效应物，并且已经确定了它们靶向免疫系统的哪些部分。
研究人员发现，当HopE1注入细胞时，它会与宿主植物的钙调蛋白钙传感器相互作用。该传感器通常在植物对植物细胞中钙水平升高的免疫反应期间被激活。然而，研究小组发现传感器还驱动HopE1与称为微管相关蛋白65或MAP65的植物蛋白结合。
与MAP65的相互作用是重要的，因为MAP65在植物微管网络中起重要作用，已知该植物微管网络参与高等生物中的细胞分裂和细胞生长。Alfano的研究小组发现，当HopE1与MAP65结合时，它将蛋白质从微管网络中分离出来。这一系列事件导致免疫系统缺陷，表明微管网络与免疫有关。
当病原体将诸如HopE1的效应物注入植物细胞时，它会阻止植物分泌免疫相关产物并最终导致植物病害。HopE1只是研究小组正在研究的众多效应物之一，希望能够识别植物免疫的新成分，从而提高农作物的抗病性。
除Alfano外，该研究由植物科学创新中心的Ming Guo和Guangyon Li以及植物病理学系撰写; 植物科学创新中心和生物科学学院的Panya Kim; 和生物技术中心的Christian Elowsky。它发表在Cell Host和Microbe杂志上。
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