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当导致癌症的爱泼斯坦 - 巴尔病毒进入人体免疫系统的B细胞时，它会诱使细胞快速制造更多的自身拷贝，每个拷贝都携带病毒。为了满足对更多建筑部件的需求的突然增加，快速分裂的宿主细胞将咀嚼其内部以释放更多的氨基酸，脂肪和核苷酸。
但根据杜克大学研究小组的最新研究结果显示，如果这些材料供应不足，细胞将进入称为衰老的悬浮状态，细胞分裂将停止，从而冻结病毒的进展，该研究小组出现在美国国家科学院院刊中。科学。第一种导致人类癌症的病毒，Epstein-Barr(EBV)长期以来一直是研究人员的难题。全世界90%以上的成年人都有这种病，但只有一小部分人死于病毒引起的淋巴瘤和其他癌症。
主要研究作者，杜克大学医学院分子遗传学和微生物学副教授，杜克大学病毒学中心副主任Micah Luftig说，答案很大一部分就是身体的免疫系统。Luftig说，在大多数情况下，健康的免疫系统可以阻止Epstein-Barr病毒取得很大进展。事实上，许多与EBV相关的癌症主要发生在免疫受损的患者身上，这些患者的抗击能力已被削弱。
但另一个答案可能是这种新发现的衰老触发因素，Luftig补充道。
使用一种新技术，研究人员可以看到个体细胞处于何种成熟状态，团队可以看到病毒基因从一个细胞到另一个细胞的活动变化。
他们发现EBV能够切换细胞的燃料来源，以便在细胞咀嚼内部部件以增加建筑物供应时保持细胞增殖。
因此研究小组尝试使用药物雷帕霉素使B细胞感觉他们正在挨饿。该策略运作良好，可以打开和关闭EBV感染细胞的衰老。
该研究的下一阶段将涉及北卡罗来纳大学教堂山分校的同事，他们开发了具有人体免疫系统的小鼠。Luftig说，这些小鼠将感染EBV，然后研究人员将测试各种药物，看看是否可以触发和控制衰老反应。
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