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COMMD10是COMMD蛋白的成员，已经被证明可以靶向p65 NF-κB(核因子-κB)亚基并减少其核转位，从而导致NF-κB通路的失活和结肠直肠癌侵袭和转移的抑制。本研究的目的是探讨其在人正常组织和其他肿瘤组织中的表达模式和组织分布，并探讨其相关机制。我们首先提供了COMMD10在各种BALB / c小鼠组织中的表达谱和组织学分布，并鉴定了COMMD10在不同种类的人正常和肿瘤组织中的生物学分布。
我们使用TCGA数据库验证了COMMD10的表达谱。使用STRING预测COMMD10的相互作用基因。最后，我们进行了数据库，使用miRDB，miRWalk，TargetScan和microRNA预测靶向COMMD10的微小RNA。进行GO和KEGG途径分析以预测COMMD10及其相互作用基因的生物学功能。COMMD10的mRNA表达在肺和脾中表达最高，在心脏和脑中表达最低。免疫组织化学检测显示COMMD10在不同组织中表达不同程度，主要位于细胞质中。
随后，我们发现COMMD10在主要位于细胞质中的不同人正常组织中表现出不同程度的表达，而肝细胞的COMMD10存在于细胞核和细胞质中。所有肿瘤组织除乳腺小细胞癌，乳腺叶状肿瘤，肺腺癌，胸腺瘤外，宫颈癌和膀胱尿路上皮癌表明COMMD10在细胞质中呈阳性染色。Kaplan-Meier绘图仪表明，具有增加的COMMD10表达水平的肾透明细胞癌患者表现出更长的存活期。STRING数据库显示COMMD10有41个相互作用的基因，来自4个不同数据库的数据表明hsa-miR-590-3p可能是COMMD10的潜在调节因子。
GO分析表明，COMMD10及其相互作用基因主要富集于Cullin-RING泛素连接酶复合物，铜离子的结合和转运，铜离子的转运和稳态维持，蛋白质的转录，翻译和转运，以及负调节。 NF-κB转录因子的活性。KEGG途径显示COMMD10及其相互作用基因主要参与肾细胞癌，HIF-1信号通路，泛素化介导的蛋白水解，内吞作用和矿物质吸收。COMMD10可通过miR-590-3p-COMMD10-Cul2-RBX1-NF-κB/ HIF / NRF2途径在肾透明细胞癌中发挥肿瘤抑制作用，并调节各种肿瘤细胞对顺铂的化疗耐药性。
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