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HIV在抗逆转录病毒治疗(antiretroviral therapy，ART)过程中会持续存在于潜伏感染的CD4 T细胞中。过去的研究发现免疫检查点分子(包括PD-1)更倾向于表达在持续感染的细胞表面，但是研究人员并不知道PD-1是否在HIV潜伏以及持久的存在中扮演着功能性角色。
而近日来自加拿大的研究人员给这个问题提供了答案。通过使用来自于HIV感染的病人的CD4 T细胞，研究人员发现PD-1可以在转录水平抑制了病毒的产生，消除潜伏感染的T细胞中T细胞受体诱导的HIV的再次激活。
相反，如果使用PD-1抑制剂派姆单抗抑制PD-1，同时使用潜伏逆转试剂苔藓抑素，则会促进潜伏的HIV苏醒，且不会促进T细胞的激活。
总的而言，这项研究结果表明通过持续地抑制病毒的再度激活，PD-1为潜伏感染的细胞提供了选择性优势，可以在ART期间持续存在;而给正在接受ART的HIV感染病人进行免疫检查点抑制剂治疗可能会促进潜伏病毒的激活，这也为评估免疫检查点抑制剂治疗HIV病人的疗效提供了基础。
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