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美味的东西的视觉或气味通常足以让你垂涎欲滴，但对食物感知的生理反应可能远远超出你的唾液腺。对小鼠的新研究表明，单独食物的视觉和嗅觉可能足以启动肝脏中促进食物消化的过程。该研究于11月15日出现在Cell杂志上。
“这一发现改变了我们对身体最基本过程之一的看法，”资深作者JensBrüning说道，他是德国科隆马克斯普朗克代谢研究所的内分泌学家和遗传学家兼主任。“对大脑中食物的感知激活了肝脏，使它开始准备接受它预期会产生的营养。”
另一个研究小组在2015年发表在Cell上的一项研究发现，实验室小鼠对食物的感官知觉足以触发通常由进食引起的神经通路。具体而言，感知食物抑制刺激食欲的AgRP神经元，并激活POMC神经元，诱导饱腹感并抑制进食。这项新研究建立在该研究的基础上，重点关注这些神经通路的变化如何发出影响肝脏代谢活动的信号。
在这里，研究人员发现，在实验室小鼠感知食物的五分钟内，POMC神经元活动的变化足以诱导激活mTOR和xbp1信号通路的快速信号级联反应。当肝脏从消化的食物中吸收氨基酸并帮助提高内质网(ER)的蛋白质折叠能力时，这些途径通常被激活，内质网(ER)从食物中发现的氨基酸组装蛋白质。
“我们的研究表明，肝脏的这些变化是在老鼠看到和闻到食物的过程中发生的，”布鲁宁说。“这是一个完整的协调计划，可以激活急诊室并准备好让更多的蛋白质在进食后合成和折叠。”
研究人员表示，这些研究结果对于了解肥胖与糖尿病之间的联系具有潜在的意义，特别是通过观察蛋白质折叠对胰岛素释放的影响。“这种食物感觉依赖性肝脏引发可能会在肥胖症中受到损害。这可能是导致胰岛素抵抗的一种机制，”Brüning解释说。“肥胖可能使肝脏在进食后没有做好蛋白质折叠的准备，这反过来又会破坏正常的胰岛素反应。这是我们计划在未来使用老鼠肥胖模型的研究中看到的。”
在小鼠的研究结果与人类有关之前，还需要进行更多的研究。研究人员正计划进行转化研究，研究人类志愿者中的胰岛素敏感性，这些人可以看到和闻到但不吃食物。
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