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抗生素耐药性研究揭示了以前未知的细菌存活机制。根据这项研究，这是由设在美国加州大学科学家进行的，圣地亚哥分校(UCSD)，细菌通过提高他们的镁，其中细菌可以用它来保护自己的核糖体，它们的蛋白质合成机制的摄入保护自己免受抗生素，免受伤害。
暴露这种机制有点像在细菌盔甲中找到一个缝隙。利用这种缝隙可以提高核糖体靶向抗生素的有效性。
“有了这一发现，”该研究的负责人，UCSD分子生物学教授GürolSüel博士称，“我们现在可以探索新的方法来对抗我们以前无法想到的感染。”
奇怪的是，新发现的机制促进了活跃生长的细菌的存活。通常认为抗生素抗性是由进入“休眠”非生长状态的细菌实现的。
该研究的详细研究结果发表在3月7日的Cell期刊上，标题为“ 镁通量调节核糖体以增加细菌存活率”。该文章描述了Süel团队如何研究核糖体活性与细胞膜上离子的电化学通量之间的关系。 。膜电位调节和核糖体活性是从细菌到人类在所有活细胞中起作用的最古老和最基本的过程。
“具体而言，我们观察到两种类型的细胞行为：生长缺陷细胞表现出数学预测的膜电位瞬时增加(超极化)，其次是细胞死亡，而生长细胞缺乏超极化事件并显示存活率升高，”该文章的作者写道。“利用核糖体的结构扰动和蛋白质组学分析，我们发现应力弹性来自镁流入，这可以防止超极化。”
这些发现揭示了离子通量调节和核糖体活动 - 生命必需的两个古老和基本的细胞过程 - 如何相互作用。他们还为抵抗抗生素耐药性的新方法奠定了科学基础。
“抗生素耐药性是对我们健康的主要公共威胁，”Süel说。“进入市场的药物数量跟不上细菌应对这些药物的能力。”
Süel相信科学家们可以通过控制细菌吸收镁的能力来提高现有抗生素药物的效力，而不是必须开发全新的药物。通过限制细菌吸收镁的方式，可以大大改善用于治疗严重感染的某些类别抗生素的效力，从而干扰细菌使用带电镁离子防御抗生素的能力。
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