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对于远处转移性疾病患者，5年生存率约为30%，皮肤黑色素瘤是导致皮肤癌相关死亡的主要原因。黑色素瘤患者存活率低的主要原因是缺乏BRAF突变的患者选择数量有限以及对现有疗法的内在和获得性耐药性。因此，必须开发新的治疗策略以根除抗性细胞和/或靶向患者，而不管其驱动突变。
由比利时KU Leuven和日本东京农业技术大学(TUAT)的科学家领导的合作揭示了一种对抗黑色素瘤的新方法。他们报道，一种名为SAMMSON的黑色素瘤特异性长非编码RNA与蛋白质CARF相互作用，以协调黑素瘤细胞的细胞质和线粒体中的蛋白质合成。该机制确保在细胞生长期间维持蛋白质稳态，从而避免诱导细胞死亡。
“我们发现一种名为SAMMSON的长非编码RNA在绝大多数(> 90%)的黑色素瘤患者中表达，并且从未在正常成人组织中检测到，”联合资深作者Eleonora Leucci博士说，LKI鲁汶癌症研究所，KU Leuven 。“在黑素瘤中，SAMMSON对于将蛋白质p32正确定位到线粒体中是必不可少的，因为它对核糖体生物合成和蛋白质合成至关重要。”
“我们报道蛋白质CARF存在于核质中，通过直接结合另一种蛋白质XRN2间接地减少核仁中的核糖体合成，”共同作者，日本东京TUAT农业部的Hideaki Ishikawa博士说。“在核仁中，XRN2可以作为增加核糖体合成的酶。但它的活性和定位受CARF调节，其结合使XRN2远离核仁。”
这些独立的观察结果后来由第一作者MSc Roberto Vendramin联系，后者发现SAMMSON与CARF结合。这一观察引发了国际合作，导致在“ 自然结构与分子生物学 ”杂志上发表了一篇论文。
“我们发现，在黑色素瘤中，一部分CARF被隔离到细胞质中，在那里它以与SAM32ON相关的方式与p32相互作用”，Eleonora Leucci博士说。
“从CARF结合释放，XRN2从核质转移到核仁，在那里它促进核糖体生物合成。协同作用的复合CARF-SAMMSON-p32，移动到线粒体并促进线粒体核糖体的合成。”
“我们的结论是，在黑素瘤细胞中，SAMMSON在核仁和线粒体中协同增加核糖体合成，”Leucci博士说。“如果核仁体或线粒体中的核糖体合成发生改变，并且诱导细胞死亡，则细胞具有感知异常的机制。然而，当这两个区室中的这一过程发生改变时，细胞无法识别侮辱。因此，通过黑客攻击SAMMSON协同两种核糖体生物发生机制，使细胞对损伤不敏感并促进黑素瘤细胞生长“
因此，预期抑制SAMMSON或/和CARF的物质是黑素瘤的新治疗试剂。
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