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疟疾是由疟原虫属的寄生虫引起的最普遍的血液传播疾病。2016年，报告的疟疾感染超过2.16亿，导致发展中国家445,000人死亡。
在血液阶段发展期间，恶性疟原虫(P.m)是人类疟疾相关病理学中最常见的致病因子，它向感染的红细胞表面输出许多寄生蛋白，促进其与内皮细胞受体的细胞粘附。这种粘附行为可防止脾脏清除并诱导微血管阻塞，从而形成对疾病结果的关键贡献。
在最近的一项研究中，来自新加坡的一个研究小组证明了疟原虫感染的血细胞在发热温度下的附着力是如何升高的。通过恶性疟原虫感染的红细胞(iRBC)和表达硫酸软骨素A的中国仓鼠卵巢细胞(CHO-CSA)之间的双微量移液器步进压力技术，他们确定在发热温度下粘附性升高。该团队还注意到，暴露于发热温度显着增加了iRBC和CSA-CHO 细胞之间的粘附力和粘附百分比。
使用流式细胞仪分析，该团队记录了在暴露于发热温度后 iRBC表面上磷脂酰丝氨酸表达的增加。他们证明磷脂酰丝氨酸水平升高与细胞粘附增加有关，因为这种趋势通过引入可溶性膜联蛋白V而逆转。“这些结果表明，在热应激条件下iRBC上PS募集的增加有助于增加iRBCs的粘附行为，可能与疟疾相关的临床表现有关，“新加坡科技与设计大学(SUTD)的Rajesh Chandramohanadas博士说。
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