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罗格斯罗伯特伍德约翰逊医学院的研究人员已经确定了这个过程中的一个重要步骤，它允许我们的身体抵抗病毒。他们的工作还解释了破坏这一过程的突变如何导致自身免疫性疾病。这项研究于周四在Molecular Cell上发表，为开发病毒感染的新疗法提供了框架。
为了使病毒传播并引起感染，它在宿主细胞内复制，其过程产生病毒核酸，如DNA和RNA。然而，我们的免疫系统具有精心设计的机制来抵御常见病毒，如流感和新出现的病毒。罗格斯大学的研究小组研究了一种过程，在这种过程中，一种名为RIG-I的免疫受体，在十多年前被发现成为抗击RNA病毒的关键参与者，在身体中搜寻病毒RNA。一旦免疫受体发现病毒RNA，它就会结束其搜索并激活细胞的抗病毒反应。
该研究的作者Swapnil C. Devarkar博士将这个过程比作一只蝴蝶，“RIG-I与RNA结合和分离的连续循环让人想起蝴蝶。蝴蝶不断飘动着蝴蝶。任何类似于花的东西，类似地，RIG-I不断在细胞中采样RNA以寻找病毒RNA。“Devarkar博士是Smita Patel实验室的博士后研究员，博士，医学院生物化学和分子生物学教授。
当RIG-I发现病毒RNA时，不仅振荡停止，而且还发出多个RIG-I分子的信号，聚集在病毒RNA上，激活细胞的抗病毒反应。该研究已将此视为关键步骤，因为它只能在病毒RNA存在的情况下发生。
除了这一发现之外，研究小组还了解到，先前与自身免疫性疾病Singleton-Merton综合征相关的RIG-I突变导致过程中的缺陷，通常允许RIG-I从不含病毒的RNA中甩掉或解除关联。签名。当发生这种情况时，根据该研究，RIG-I的突变版本被困在具有细胞RNA的稳定且长寿的复合物中，最终引发异常的免疫应答。
根据Devarkar博士的说法，鉴于RIG-I在病毒感染，自身免疫性疾病和癌症免疫治疗中的重要性，本研究中提出的研究结果可用于在抗病毒和癌症治疗中利用RIG-I。
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