所有分类
睡眠的必要的，但功能神秘1，2必须反映在由大脑的睡眠控制系统感测到的分子变化。在果蝇果蝇中，大约二十多个睡眠诱导神经元3与背扇形体(dFB)的投射调节它们的电输出到睡眠需要4，通过两个钾电导的拮抗调节：泄漏通道桑德曼在期间施加沉默醒来，而通过Shaker增加的A型电流支持睡眠期间的强直射击5。
在这里，我们表明，线粒体电子传递的氧化副产品6，7通过结合到氧化还原酶结构域的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)辅因子调节DFB神经元的活动8，9振荡器的的KVβ亚基，多动10，11。睡眠丧失会升高dFB神经元中的线粒体活性氧，通过将Hyperkinetic转换为NADP+结合形式来记录这种上升。
辅助因子的氧化减缓了A型电流的失活并增强了动作电位的频率，从而促进了睡眠。能量代谢，氧化应激，和独立地在寿命，老化牵连睡眠三个过程和退行性疾病6，12，13，14-are从而机械地连接。ķVβ基板8，15，16或改变结合到NADPH NADP的比率抑制剂+(因此睡眠债务或起床时间的记录)代表的潜在睡眠调节药物原型。
所有评论仅代表网友意见，与本站立场无关。
我要评论