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疟疾仍然是对人类健康的重大威胁，每年约有2.16亿个病例，全世界有超过40万人死亡。它是由疟原虫寄生虫引起的，疟原虫寄生虫具有复杂的生命周期，涉及通过按蚊传播给人类。
格拉斯哥大学和惠康桑格研究所今天在“自然微生物学”杂志上发表的一项新的实验研究表明，调节蛋白AP2-G可能是寻找预防这种潜在破坏性疾病的新方法的关键。
该研究设计了一个新的实验系统，详细研究了AP2-G在寄生虫生命中的作用。
科学家发现AP2-G是寄生虫中的主要开关，它控制寄生虫成功感染蚊子所必需的基因表达模式。
作者认为，这些研究结果突出了一种潜在的新方法目标，通过进一步的研究和调查，可能会为防止这种破坏性疾病的传播开辟新的潜在途径。
格拉斯哥大学Wellcome分子寄生虫学中心主任Andy Waters教授说：“这种新的实验方法使我们能够确认AP2-G控制配子体中极为重要的发育途径，并控制进一步的基因表达和发育。 。
“我们还发现雄性和雌性特异性基因都表达，阻断这些基因之一的表达导致寄生虫无法制造雄性配子体，从而结束了寄生虫的生命周期。最重要的是，我们的工作有可能揭示出更多的小说生物学以及防止这种破坏性疾病传播的策略。“
疟原虫寄生虫具有复杂的生命周期，其依赖于人与蚊子之间的传播循环。
引起疾病的形式在感染的人类宿主的红细胞内无性生长。这些形式对蚊子没有传染性。在生命周期的关键阶段，血液中会产生称为配子体的特殊形式的寄生虫。这些配子体以雄性和雌性形式存在，并且当它们被被感染的人类咬住的雌性蚊子吸收时，它们可以引发寄生虫生命周期的蚊子期。
来自Wellcome Sanger研究所的Oliver Billker博士说：“导致我们取得突破的是，我们设计了一条新的实验性寄生虫系列，我们可以上下拨打AP2-G的数量。通过拨打AP2-G我们设法将所有血液阶段的寄生虫变成能够感染蚊子的寄生虫。这就是我们知道AP2-G是主要调节剂的方式。我们现在可以制作更大量的传播形式和完美同步将有助于未来的研究找到了解传播的工作原理以及如何通过药物和疫苗阻止传播。“
来自格拉斯哥大学惠康分子寄生虫学中心的Katarzyna Modrzynska博士说：“这项研究揭示了寄生虫发育周期的灵活性。通过改变这一基因，我们可以将几乎所有寄生虫转化为配子体 - 从来没有即使已经侵入红细胞并且距离无性分裂只有几个小时的寄生虫也可以变成功能完整的性形式 - 这种行为以前被认为至少需要一个循环进一步繁殖。显示寄生虫仍然隐藏着多少谜团。“
该论文“可诱导的发育重编程重新定义了对疟疾寄生虫疟原虫的性发育的承诺”发表在Nature Microbiology上。
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