研究发现NMN可增强胰岛素的敏感性

2019-03-26来源:互联网 阅读量:64
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本文来自NMN观察:中国首家NMN科普中心。

据有关调查显示,中国糖尿病患者现已达到1.14亿,位居世界第一!其中脑卒中、冠心病患者达1100万!79.4%的人45岁以后就会得糖尿病!每12秒中国就有一个糖尿病患者死亡!每年因糖尿病死亡人数高达300万!

中国早已超越印度成为名符其实的糖尿病第一大国,一场空前盛大的“甜蜜危机”正在向我们袭来!解决糖尿病健康危机迫在眉睫。

糖尿病的真相

1.胰岛素是关键

体内血糖的产生和利用,受胰岛素(insulin)和胰高血糖素(glucagon)等激素的调节。胰岛素由胰岛B细胞分泌,它一方面能促进血糖合成糖元,加速血糖的氧化分解并促进血糖转变成脂肪等非糖物质:另一方面又能抑制肝糖元的分解和非糖物质转化为葡萄糖。通过这两个方面的作用,使血糖含量降低。胰高血糖素由胰岛A细胞分泌,主要作用于肝脏,促进肝糖元分解进入血液,促进脂肪酸和氨基酸等非糖物质转化成葡萄糖,最终使血糖含量升高。正常的机体的血糖含量主要是这两种激素的协调作用下维持相对稳定的状态。

糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。

2. 糖尿病分为:1型糖尿病和2型糖尿病

胰岛素存在有副作用?

现在我们常见的治疗糖尿病的方法就是:注射胰岛素。但是,你知道吗,长期注射胰岛素是有很大的副作用的。

胰岛素副作用一览表

从表我们可以看到,注射胰岛素还是能够很好的达到我们控制血糖的目的。但是建议不要长期使用。

NMN治疗2型糖尿病的新靶点?

金泽大学和东京国家卫生与医学中心的研究人员在《自然通讯》中报道了一种调节肝脏摄取葡萄糖的新机制,该机制对2型糖尿病及其治疗有重要意义。

由Inoue领导的石川金泽大学的研究小组的和东京国家全球卫生医学中心的合作者证实 :Sirt2(一种去乙酰化酶)通过修饰GKRP调节肝脏葡萄糖激酶的关键分子,这一机制为2型糖尿病的治疗提供了一个潜在的靶点。

研究人员在小鼠中进行了实验,并且发现表达一种不能被乙酰化干扰HGU的GKRP,表明GKRP的乙酰化涉及到HGU和维持正常的葡萄糖水平。此外,研究人员发现,NMN(NAD+的前体)依赖的Sirt 2 活性降低和Sirt 2依赖的GKRP去乙酰化缺陷 至少部分地导致肥胖糖尿病小鼠中的HGU异常。

这些结果表明:NMN/Sirt2 依赖的GKRP去乙酰化在HGU正常化的调节中具有重要的作用并且这种调节是靶向2型糖尿病和肥胖的重要治疗靶点,也是HGU损伤的重要机制。事实上,NMN在治疗2型糖尿病方面早已有大量研究。

总体而言:NMN可增强胰岛素的敏感性,改善因饮食以及年龄诱导的葡萄糖耐受不良。

本文来自NMN观察,搜索NMN观察,了解更多NMN资讯。

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