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根据瑞典卡罗林斯卡研究所发表在Nature Communications上的一项研究，成功致病的肺炎球菌菌株有两种蛋白质，由于它们位于细菌表面，因此可以提高它们的存活率和引起疾病的能力。
肺炎球菌感染是世界上最常见的疾病和死亡原因之一。这些细菌的致病潜力的一个原因是它们产生糖壳。该胶囊防止重要的免疫成分C3b附着并攻击细菌。
Karolinska Institutet和瑞典皇家理工学院的研究人员现在详细研究了肺炎球菌如何与称为补体系统的免疫系统部分相互作用，其中包括C3b。补体系统通常作为抵御外来物质和细胞的第一道防线，在体内引发许多免疫反应。
研究人员表明，胶囊在细菌分裂点处较弱，因此为C3b提供了一个开口。通过使用超分辨率显微镜(STED)，他们发现C3b主要在分裂部位积聚在胶囊下。这种积累可以继续并覆盖整个细菌，除非肺炎球菌可以找到防止它发生的策略。
该研究还表明，肺炎球菌中一种称为PspC1的常见表面蛋白位于分裂部位，在那里它募集了另一种叫做因子H的蛋白质，它通过其他机制使C3b失活来负调节补体系统。一些特别成功的致病性肺炎球菌菌株也表达密切相关的蛋白质PspC2，其主要定位于细菌极。细菌表面上的这个独立位置影响两种表面蛋白质的功能。与结合因子H的PspC1不同，PspC2影响细菌粘附上皮细胞的能力，上皮细胞可以在呼吸道，粘膜和其他地方发现。
“我们的研究表明，与胶囊层相关的细菌表面蛋白的精确定位会影响它们在疾病发展中的作用，”卡罗林斯卡医学院肿瘤和细胞生物学微生物学系教授Birgitta Henriques-Normark说。 。“这是解决肺炎球菌如何避免免疫系统并引起从耳炎和鼻窦炎到严重肺炎和败血症的一切的重要难题。”
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