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新的研究表明，感染细菌的病毒颗粒可以共同作用来克服抗病毒防御。这种病毒被称为噬菌体，研究表明单一类型病毒的粒子如何能够在波浪中攻击 - 首先削弱细菌防御，然后杀死细菌。
该研究结果是一项重大突破，有助于改善噬菌体治疗，用于治疗威胁生命的细菌感染。
细菌具有防御系统，例如CRISPR-Cas，以保护自身免受感染它们的病毒的侵害。
像一场军备竞赛一样，噬菌体可以抵抗这种防御，以跟上细菌的步伐，并为自己配备了被称为“抗CRISPR”的分子。
埃克塞特大学的研究表明，单个病毒颗粒本身并不能完全抵消CRISPR-Cas，但如果足够的颗粒一起存在，“团队合作”就可以克服它并在细菌群体中建立感染。
“足够多的病毒颗粒可能会对他们有利，”第一作者，康沃尔郡埃克塞特大学Penryn校区环境与可持续发展研究所的Mariann Landsberger博士说。
“似乎对病毒数量低于此'临界点'的细菌进行打击会导致噬菌体入侵者灭绝。
“相反，超过'临界点'的病毒量允许噬菌体通过同时或依次感染给定的细菌来接管细菌。
“观察到的'临界点'的一个解释是，两种具有抗CRISPR分子的病毒同时攻击同一种细菌，从而结合力使CRISPR-Cas防御失活。
“这种情况在非常多的病毒中更可能发生，其中两种噬菌体同时感染同一种细菌的可能性更高。”
研究人员发现，如果环境中存在足够数量的病毒，细菌的“连续感染”会导致细菌群体中出现流行病。
这个过程涉及第一个入侵细菌的病毒，通过阻断一些现有的CRISPR-Cas防御，部分弱化细菌免疫系统及其抗CRISPR分子，但未能正确感染细胞，并最终被剩余的活化CRISPR破坏-Cas系统。
然后，第二种病毒能够利用其抗CRISPR分子克服这些剩余的CRISPR-Cas防御，并成功感染并杀死细菌。
资深作者Stineke van Houte博士说：“这项工作表明，噬菌体可以共同作用，使细菌免疫系统失效，这对于使用噬菌体治疗人类感染具有重要意义，因为使用的噬菌体剂量可以决定是否噬菌体能够杀死细菌。
“更一般地说，它表明病毒可以以意想不到的方式一起工作，当它们的数量超过临界阈值时，它们可能导致突然的疾病爆发。”
发表在Cell杂志上的论文的标题是：“抗CRISPR噬菌体合作克服CRISPR-Cas免疫”。
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