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肉瘤组中某些癌症的起源与不同蛋白质之间迄今未知的相互作用有关。现在提出的结果创造了测试这些形式的肉瘤的新疗法的机会。
“我们现在知道哪些机制可以引起人们的关注，”哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院肿瘤生物学教授皮埃尔·奥曼说，他是“EMBO报告”杂志上发表的一篇文章的通讯作者。
肉瘤包括大约100种不同的癌症，这些癌症出现在骨骼或身体的柔软部位，如脂肪，结缔组织，肌肉或血管。早期检测并且如果可行的话，手术切除这些肿瘤需要良好的预后。晚期检测和肿瘤仍然意味着预后不太好。
每年，瑞典约有400人被诊断患有肉瘤，这使其成为一种相对罕见的肿瘤。生病的大多数是老年人。然而，目前的研究主要集中在影响儿童和青少年的肉瘤形式，如尤因氏肉瘤，瑞典每年有20多例新病例。
这里研究的15种或更多种不同形式的肉瘤是由FET蛋白家族的突变引起的。新的结果表明，大多数肿瘤改变的FET蛋白与另一种蛋白质复合物SWI / SNF结合，后者调节基因活性，细胞成熟和生长。
这种相互作用导致SWI / SNF错误调节，并因此导致细胞遗传编程的破坏。错误调节是由FET基因突变引起的所有15种或更多种形式的肿瘤共有的机制。
当肿瘤改变的FET蛋白结合时，SWI / SNF复合物发生了什么变化尚不清楚。确切地说，SWI / SNF如何变化是PierreÅman领导的研究小组正在进一步研究的问题。
现在的研究基于对培养细胞和来自肿瘤组织的细胞的研究。该结果可能导致开发治疗由突变的FET蛋白引起的肿瘤疾病患者的新方法。
因此，可以通过对更常见的肿瘤疾病的现有研究以及SWI / SNF复合物的相应变化来寻求治疗正在研究的肉瘤形式，即影响儿童和年轻人的肉瘤的形式。目前，这项工作包括对老鼠的实验。
“已经有大量的新候选药物会影响这种蛋白质复合物，并且正在接受其他疾病的检测。通过我们现在所做的发现，我们可以对这些形式的肉瘤进行同样的检测，”皮埃尔·奥曼说。 。
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