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肥胖是一场全球性的公共卫生危机，自1980年以来翻了一番。这就是为什么UNC-Chapel Hill的细胞生物学和生理学教授Damaris N. Lorenzo将她的研究投入到这一主题中。
具体来说，她检查了锚蛋白-B变体在代谢中的作用。锚蛋白在离子进出细胞等物质的运动中发挥作用。锚蛋白影响这种运动的方法之一是通过葡萄糖转运蛋白GLUT4，其存在于心脏，骨骼肌和胰岛素响应组织中。GLUT4在整个身体的葡萄糖水平中起着重要作用。
通过她的研究，Lorenzo发现，在现代生命和高卡路里饮食中，锚蛋白-B变体可能是代谢疾病的危险因素。她于3月7日为Duke Developmental&Stem Cell Biology部门工作。
GLUT4通过将葡萄糖转移到细胞中帮助清除体内循环中的葡萄糖。GLUT4越多，糖细胞吸收的越多。
因此，Ankyrin-B在调节GLUT4中的作用对整体健康非常重要。通过对小鼠的实验，Lorenzo发现操纵具有锚蛋白-B突变的小鼠也具有高水平的细胞表面GLUT4。这导致葡萄糖摄入增加到细胞中。因此，锚蛋白-B调节葡萄糖进入脂肪细胞的速度，脂肪细胞是储存脂肪的细胞。这些锚蛋白-B缺陷小鼠最终患有脂肪细胞，脂肪细胞是脂肪酸。
Lorenzo得出结论，锚蛋白-B缺乏导致突变小鼠的年龄依赖性肥胖。年龄依赖性，因为具有高脂肪饮食的年轻锚蛋白-B突变小鼠实际上更可能受这种变化的影响。
Ankyrin-B最近才被认为是GLUT4进入细胞的一部分。随着细胞大小通过增加的葡萄糖摄取而增长，不仅肥胖的风险上升而且炎症被触发并且新陈代谢受损，导致整体健康状况不佳。
由于增加的卡路里消耗，不良的饮食习惯，缺乏身体活动，环境和生活压力，医疗条件和药物治疗，肥胖成为一个更大的问题，身体内部的理解因素可以帮助。Lorenzo试图发现锚蛋白-B蛋白如何在我们的细胞内化的糖量中发挥作用。
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