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不同的动物物种从不同的青年喷泉中饮用，它们以不同的效力流动。这是SIRT6蛋白质新研究的要点，该研究由所谓的长寿基因编码。在某些物种中，SIRT6变体可以更有效地修复受损DNA，更好地保持健康和年轻。
通过识别更强的SIRT6变体，罗彻斯特大学的科学家已经确定DNA修复和长寿共同进化。科学家们还分析了在各种啮齿动物物种中发现的较弱和较强形式的SIRT之间的分子差异。科学家推测，甚至更强的SIRT6版本也可能存在于特别长寿的生物体中。最强的SIRT6蛋白甚至可以帮助研究人员找到抗衰老干预的新靶点。
随着人类和其他哺乳动物年龄的增长，它们的DNA越来越容易断裂，这可能导致基因重排和突变 - 癌症和衰老的标志。出于这个原因，研究人员长期以来假设DNA修复在决定生物体的寿命方面起着重要作用。虽然吸烟等行为会加剧DNA中的双链断裂(DSBs)，但断裂本身是不可避免的。
罗切斯特大学生物医学遗传学教授Dirk Bohmann博士说：“他们总是会在那里，即使你是超级健康的。”“DSBs的主要原因之一是氧化损伤，因为我们需要氧气来呼吸，所以休息是不可避免的。”
Bohmann是一篇研究的合着者(4月18日出版于Cell杂志上的一篇论文(“SIRT6负责更长效物种中更有效的DNA双链断裂修复”))。本文报道DSB修复，但不是核苷酸切除修复(NER)，与啮齿动物的最大寿命共同进行。(文章指出，NER的演变主要是由阳光照射造成的。)
由生物学教授Vera Gorbunova博士和Andrei Seluanov博士领导的罗彻斯特大学研究人员分析了18种啮齿动物的DNA修复，其寿命从3年(小鼠)到32岁(裸鼹鼠和海狸)。他们发现具有较长寿命的啮齿动物也经历了更有效的DNA修复，因为它们的SIRT6基因产物--SIRT6蛋白 - 更有效。也就是说，SIRT6在每个物种中都不相同。
“我们剖析了弱(小鼠)和强(海狸)SIRT6蛋白之间的分子差异，并确定了5个氨基酸残基，这些残基是其差异活动的完全原因，”该文章的作者写道。“我们的研究结果表明，DSB修复和SIRT6在长寿进化过程中得到了优化，为抗衰老干预提供了新的目标。”
当研究人员将海狸和小鼠SIRT6插入人体细胞时，与研究人员插入鼠标SIRT6相比，海狸SIRT6更能减少应激诱导的DNA损伤。海狸SIRT6也更好地延长了果蝇与使用小鼠SIRT6的果蝇的寿命。
虽然看起来人类SIRT6已经被优化起来，但“我们还有其他物种比人类更长寿，”Seluanov指出。该研究的后续步骤涉及分析具有比人类更长寿命的物种 - 例如可以存活超过200年的弓头鲸 - 是否已经进化出更强大的SIRT6基因。
Gorbunova宣称，最终目标是预防人类与年龄有关的疾病。“如果由于DNA因年龄变得杂乱而发生疾病，我们可以利用这样的研究来制定可以延缓癌症和其他退行性疾病的干预措施。”
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