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由St. Jude儿童研究医院结构生物学家领导的研究人员已经发现细胞是如何开启称为坏死性细胞凋亡的刽子手机制，诱导受损或受感染的细胞自杀以保护身体。
坏死性凋亡的异常功能也在广泛的疾病的病理学中起作用。癌细胞通过抑制坏死性凋亡来避免破坏;坏死性凋亡的异常激活与多发性硬化，帕金森病和血流损失引起的组织损伤有关。因此，研究人员的基本发现开辟了通过控制坏死性凋亡来治疗这些疾病的药物途径。
由结构生物学家Tudor Moldoveanu博士领导，该团队是St. Jude结构生物学系的助理成员，该团队包括来自St. Jude，斯坦福大学和范德比尔特大学医学院的科学家。该研究发表在今天的科学杂志“细胞化学生物学”上。
他们的研究揭示了一组称为肌醇磷酸盐的分子如何作为激活码，如与安全剂的组合，释放出一种名为MLKL的分子的细胞杀伤机制。激活触发MLKL分子的“执行者结构域”以破坏细胞膜的完整性并杀死细胞。
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