所有分类
研究人员发现了一些关键的新过程，使疟疾寄生虫能够逃离红细胞并感染其他细胞，从而提供潜在的新治疗目标。该团队已经与制药公司合作，利用这些知识开发新的抗疟疾药物 - 这是抗击抗药性疟疾的关键一步。
“每年有超过40万人死于疟疾，对常见抗疟疾药物的抵抗正在增加，”领导该研究的弗朗西斯克里克研究所组组长Mike Blackman教授说。“我们正在研究最致命的疟疾寄生虫恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)，试图寻找与现有治疗方法不同的新药靶点。”
在最新发表于Nature Microbiology的研究中，研究小组确定了疟疾寄生虫逃离红细胞和感染新鲜细胞所需的两种关键蛋白质。该研究是与克里克的蛋白质组学科学技术平台以及伯克贝克学院，伦敦大学国王学院和伦敦卫生与热带医学学院的科学家合作完成的。
“我们已经开始与GSK合作，看看设计针对这些蛋白质的药物是否可以构成新型抗疟疾药物的基础，”克里克博士后博士和该论文的第一作者詹姆斯托马斯博士说。
当疟疾寄生虫侵入红细胞时，它们形成一个内部隔室，在它们爆发出细胞并感染更多细胞之前，它们会复制多次。为了逃避红细胞，寄生虫必须穿过内部隔室和红细胞膜。
研究小组利用基因敲除实验证明，一种名为SUB1的蛋白质对于寄生虫突破内部区室至关重要，而由SUB1激活的SERA6对寄生虫突破红细胞膜至关重要。
然后，团队使用分析工具找出SERA6如何突破血细胞膜。克里克博士生和联合第一作者Michele Tan解释说：“有一个强大的鸡丝状网状物，位于红细胞膜下，提供力量和支撑。我们发现SERA6切断鸡丝，导致血细胞膜塌陷并撕裂，使寄生虫逃脱。“
论文“A蛋白酶级联调节从主机红色人类疟疾寄生虫恶性疟原虫的释放血细胞”发表在自然微生物。
所有评论仅代表网友意见，与本站立场无关。
我要评论