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登革病毒的非结构蛋白1(NS1)与另一种称为NS4A-2K-4B的病毒蛋白相互作用，以实现病毒复制，根据5月9日在海德堡大学Ralf Bartenschlager 的开放获取期刊PLOS Pathogens上发表的一项研究和同事们。正如作者所指出的，该研究中提供的遗传图谱为设计靶向NS1的抗病毒药物提供了一个起点，其目的是抑制病毒复制以及严重的疾病表现。
登革热病毒是最常见的蚊子传播的人类病原体之一。尽管登革热相关疾病具有严重的社会经济影响，但唯一获得许可的疫苗疗效有限，无法进行抗病毒治疗。NS1由感染细胞分泌，抵消抗病毒免疫反应，并有助于登革热的严重临床表现。此外，NS1对病毒复制周期至关重要，但其潜在的分子机制尚不清楚。为了解决这一知识差距，Bartenschlager及其同事使用遗传，生物化学和成像方法的组合来确定NS1在病毒复制周期中的作用。
研究人员在NS1中发现了一组氨基酸残基，这对于这种蛋白质的有效分泌非常重要。此外，他们发现了NS1与病毒蛋白NS4A-2K-4B前体之间的新型相互作用; 这种相互作用是病毒RNA复制所必需的。研究人员还证明，NS1是感染细胞中膜状登革病毒复制细胞器生成所必需的。该功能不需要RNA复制，并且独立于NS1与NS4A-2K-4B的相互作用。总之，该结果提供了NS1在病毒RNA复制中的作用的新见解，并建立了该蛋白质的多种功能所需的NS1中残基的遗传图谱。
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