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自噬有助于细胞的稳态，最近报道了另一种自噬功能。KAIST研究小组发现，树突状细胞的自噬支持T细胞抗癌活性。自噬是通过去除细胞废物和受损的细胞器来维持细胞稳态的过程。然而，它在吞噬肿瘤相关抗原的呈递中的作用仍然模糊不清。
同时，树突细胞是识别病原体或癌症抗原并在T细胞中诱导免疫应答的细胞。当通过辐射或抗癌药物杀死癌细胞时，树突细胞吸收并去除它们并在其表面上呈递抗原以将它们转移至T细胞。
他们的实验表明，当树突状细胞中缺乏Atg5(自噬相关)时，树突状细胞的T细胞活化以及抗癌免疫反应下降。来自医学科学与工程研究生院的Heung Kyu Lee教授及其团队发现，树突状细胞的自噬在T细胞活化中起着关键作用，他们提出了增强抗癌作用的原则。
有趣的是，Atg5缺陷的树突细胞显着提高了细胞表面的受体CD36，这增加了凋亡肿瘤细胞的吞噬作用，但却限制了T细胞的活化。
此时，当将抗体引入系统以阻断受体CD36时，抗肿瘤T细胞应答显着增加，而肿瘤生长下降。
李教授说：“这项研究使我们能够探索自噬在T细胞抗癌免疫反应中的作用。我们期待使用受体CD36开发靶向抗癌疗法。”
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